Esittely aiheesta: Aivolisäke

Ihmiskehossa kaikki fysiologiset prosessit suoritetaan käyttämällä kahta mekanismia: hermostunut ja humoraalinen säätely, ja hormonit ovat elämän johtimia.

Hermoston säätely on organismin elintärkeän toiminnan säätely CNS: n avulla, säätelykeskus on hypotalamuksessa. Hypotalamus on diencephalonin erityinen osa. Se liittyy läheisesti aivolisäkkeeseen ja muodostaa yhden hypotalamuksen ja aivolisäkkeen.

Aivolisäke on rauta, jonka paino on 0,5–0,6 g ja joka on pavun muodossa. Se sijaitsee kallon pohjan luun syventämisessä, jota kutsutaan turkkilaiseksi satulaksi.

Aivolisäkkeen hormonien vaikutus kehoon. Aivolisäke: tuottaa jopa 25 hormonia, jotka: vaikuttavat muihin endokriinisiin rauhasiin: kilpirauhasen, haiman, lisämunuaisen, sukupuolen; Suurentaa verenpainetta, säätää kehon korkeutta, säätää vesitasapainoa.

Kuka teistä ei lukenut kirjaa Gulliverin hämmästyttävästä matkasta lilliputilaisten maahan? Myös jännittävä on tarina siitä, kuinka Gulliver oli jättiläisten joukossa. Kysymys: "Onko todellinen perusta tähän fantasiaan?".

Miksi ihmiset kasvavat niin voimakkaasti? Hormonin liiallinen erittyminen aivolisäkkeeseen veressä lisää henkilön kasvua, riittämätön, hidastaa henkilön kasvua. Tällainen hormonitoiminnan normaalin toiminnan loukkaaminen johtaa gigantismiin tai kääpiöön.

Bao Xishun 16-vuotiaana mongolilainen paimen ei ollut erilainen kuin hänen ikäisensä, mutta hänen ruumiinsa oli muutoksia, joita lääkärit eivät vielä pysty selittämään. Seitsemän vuotta, kaveri kasvoi 2 m 36 cm ja sitten kasvu pysähtyi. Enemmän kuin mitään Bao halusi löytää sielunkumppaninsa. Haku oli melko pitkä. Ja vaikka monet maanmiehet yrittivät houkutella jättiläistä, kukaan ei voinut koskettaa sydäntä. Hakijoille asetetut vaatimukset olivat korkeat: elämän ystävän oli oltava älykäs, kaunis, ahkera ja kulttuurinen. Vain vuonna 2008 54-vuotias jättiläinen löysi lopulta vaimon. Bao valittiin 29-vuotiaana myyjänä, joka oli kolme kertaa hänen korkeus.

2011 - kokous Turkissa Sultan Kosen kasvaa 2 metriä ja 46 senttimetriä ja Pingpingin kasvua 73 senttimetriä.

Leonid Stadnyk (Ukraina). Se on 255 cm pitkä ja painaa 220 kg.

Mies, jonka yläpuolella ei ollut vielä. Fedor Makhnov, joka syntyi Vitebskissä 1800-luvulla. Hänen korkeus oli 275 senttimetriä ja paino noin 180 kiloa. He sanoivat hänestä: yksi jalka. Jos se ei olisi ylivoimaisia ​​raajoja, Fedor ei olisi edes keskikorkea, ja jättiläinen syötti tietojaan hyvin maltillisesti. Joka aamu hän joi kaksi litraa teetä, söi kaksi tusinaa munaa ja kahdeksan pyöreää leipää ja voita. Lounaaksi ja illalliseksi - yhteensä hieman alle viisi kiloa lihaa, lukuun ottamatta erilaisia ​​pieniä välipaloja. Kerran Fyodor oli innokkaasti halukas opiskelemaan Pariisin antropologeja, mutta hän kieltäytyi lujasti sairastamasta ”lääkäreiden” edessä.

Venäläisen jättiläisen kasvu eri arvioiden mukaan vaihteli 2 m 37 cm: stä 2 m 45 cm: iin. Sizononenkoa pidettiin korkeimpana paitsi maassamme, eikä koripallon historiassa ollut ketään edellä. Tiedämme, että Alexander jatkoi kasvuaan elämänsä loppuun asti.

Epätavallinen kasvu Leningradin keskustassa "Spartak" erottui lapsuudesta ja koulupoikana kävi aivolisäkkeen leikkauksessa. Huolimatta siitä, että Sizonenkolla oli kraniotomia kahdesti, hän ei lopettanut kasvua. Viime vuosina Alexander Sizonenko oli vammainen eläkeläinen, kotitehtävä. Hänen painonsa oli 186 kg, jalka oli 58. koko: vaatteiden ja kenkien ottaminen jättiläiselle on aina ollut jauhoja. Lisäksi maailman korkein koripalloilija kärsi osteoporoosista, taudista, joka liittyy luukudoksen harvennukseen. Kesäkuun 2011 lopussa Sizonenko loukkaantui, minkä jälkeen hän ei voinut liikkua itsenäisesti, kunnes viimeiset päivät sairaanhoitaja hoiti häntä.

Saksa. Caroline Welz on yksi maailman korkeimmista naisista.

Esittely "Aivolisäkkeen kasvaimia"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Arviot

Esityksen yhteenveto

Tarkastele ja lataa ilmaiseksi esitys "Aivolisäkkeen kasvaimia". pptCloud.ru on lasten, koululaisten ja oppilaiden esitysten luettelo.

Sisältö

Aivolisäkkeen kasvaimet

Aivolisäkkeen kasvaimet ovat tilastojen mukaan noin 15% intrakraniaalisista kasvaimista. Heidät diagnosoidaan usein molempien sukupuolten henkilöissä, yleensä 30–40-vuotiaina.

Aivolisäke sijaitsee turkkilaisen satulan luolassa, joka on pääkallon sphenoidisen luun anatomisesti ja toiminnallisesti yhteydessä aivojen osaan - hypotalamukseen. Yhdessä hypotalamuksen kanssa aivolisäke on yksi neuroendokriininen järjestelmä, joka takaa kehon homeostaasin pysyvyyden.

Adenohypofyysin tuottamat eturauhashormonit ovat: prolaktiini, joka stimuloi maidon eritystä; somatotrooppinen hormoni, joka vaikuttaa kehon kasvuun säätelemällä proteiinin metaboliaa; kilpirauhasen stimuloiva hormoni, joka stimuloi metabolisia prosesseja kilpirauhasessa; ACTH, joka säätelee lisämunuaisen toimintaa; gonadotrooppiset hormonit, jotka vaikuttavat sukupuolirauhasen kehitykseen ja toimintaan.

luokitus

Neoplasman koosta riippuen erittyvät aivolisäkkeen mikrorauhaset (alle 10 mm: n läpimitta) ja makroadenoomit (suurin halkaisija yli 10 mm). Rauhanen lokalisoinnin mukaan adenohypofyysin ja neurohypofyysin kasvaimet erotetaan toisistaan. Toiminnallisen aktiivisuuden mukaan aivolisäkkeen kasvaimet on jaettu hormoni-inaktiivisiin (”hiljaisiin”) ja hormoniaktiivisiin adenoomeihin.

oireet

Kasvainpaineeseen liittyvät oireet elinten osalta: Päänsärky Vision menetys, erityisesti perifeerinen pahoinvointi ja oksentelu Aivolisäkkeen hormonivajeen oireet

oireet

Väsymys Heikkous Kylmän suvaitsemattomuus Ummetus Alhainen verenpaine Hiustenlähtö Seksuaaliset häiriöt Nopea painonpudotus tai painonnousu

ACTH: ta tuottavat adenoomit

Itsenko-Cushingin oireyhtymän oireet: Rasvan laskeutuminen vatsan, rintakehän ja ylemmän selän kohdalle, tasainen kasvot, ylemmän selän luonteenomainen kohoaminen, korkea verenpaine, lihasten atrofia, mustelmat, venytysmerkit, ihon harvennus.

Somatotropiinia tuottavat adenoomit.

Ylimääräisen kasvuhormonin (akromegalia) seuraukset: Karkeammat kasvojen piirteet, suuremmat kädet ja jalat, liiallinen hikoilu, korkea verenpaine, sydämen ongelmat, degeneratiivinen niveltulehdus, epätasaiset hampaat (väärä purema).

Maurice Thilier

Lapset ja nuoret voivat kehittyä kiihtyneenä ja liiallisena lineaarisena kasvuna (gigantismi).

Prolaktiinia erittävät adenoomit

Aivolisäkkeen kasvaimen prolaktiinin ylituotanto (prolaktiini) voi johtaa sukupuolihormonien normaalitason - estrogeenin - vähenemiseen naisilla ja miehillä testosteronilla. Lisääntyneillä prolaktiinipitoisuuksilla veressä (hyperprolaktinemia) on erilainen vaikutus nais- ja urospuoliseen kehoon.

Naisilla prolaktooma aiheuttaa:

Epäsäännöllinen kuukautiskierto (oligomenarea) Menstruation puute (amenorrhea) Patologinen purkautuminen rintarauhasen nännistä (galactorrhea).

Miehillä prolaktiinia erittävät adenoomit aiheuttavat miesten hypogonadismia. Taudin oireet ja oireet:

Rintojen lisääntyminen (gynekomastia) Erektiohäiriö Lapsettomuus Hiusten määrän vähentäminen kehossa Seksuaalisen halun menetys

gynekomastia

Erektiohäiriöt

Thyrotropiinia tuottavat adenoomit Kun kilpirauhasen stimuloiva hormoni ylituotetaan, kilpirauhanen alkaa erittää ylimäärää tyroksiinia. Tämä on harvoin hypertyreoosi tai kilpirauhasen liikatoimintaa. Hypertyreoosi voi nopeuttaa kehon aineenvaihduntaa, mikä johtaa: Äkilliseen laihtumiseen Nopea tai epäsäännöllinen syke Nervous ja ärtyneisyys.

Koska aivolisäke on anatomisesti vierekkäisen optisen chiasmin (chiasmin) vieressä, kun adenooman koko kasvaa 2 cm: n halkaisijaan, kehittyy näköhäiriö: näköhermon papillaen ja näköhäiriöiden, mukaan lukien sokeuden, näkökenttien supistuminen

Suuret aivolisäkkeen adenoomit aiheuttavat kraniaalisen hermoston puristumisen, johon liittyy hermostovaurion oireita: päänsärkyä, kaksoisnäkymää, ptoosia, nystagmaa, silmämunan liikkeiden rajoittamista, kouristuksia, pysyvää nenään, dementiaa ja persoonallisuuden muutoksia osallistuminen hypotalamuksen prosessiin voi havaita epävakaa tajunnan

Aivolisäkkeen kasvainten diagnosointi

Aivolisäkkeen kasvaimen heijastaminen mahdollistaa kallon ja aivojen turkkilaisen satulavyöhykkeen, MRI: n ja CT: n radiografian. Radiografisesti voidaan määrittää turkkilaisen satulan koon ja sen pohjan eroosion lisääntyminen, sekä alareunan ja sinussien lisääntyminen, kallo-luiden sakeutuminen ja interdentaalisten tilojen laajeneminen. Aivojen MRI: n avulla voidaan nähdä aivolisäkkeen kasvaimia, joiden halkaisija on alle 5 mm. Tietokonetomografia vahvistaa adenoomin ja sen tarkkojen mittojen läsnäolon.

Hormonien virtsan ja veren tutkiminen antaa mahdollisuuden määrittää aivolisäkkeen kasvaimen tyypin ja sen toiminnan laajuuden. Silmälääkärintutkimus sisältää arvioinnin terävyys- ja visuaaliset kentät, joiden avulla voidaan arvioida osallistumista optisten hermojen prosessiin.

Aivolisäkkeen, aivolisäkkeen A-adenooman supra- solulaariset massat; B-basaalinen valtimo; C-silta; D-vasemman näköhermon; E-hajuhermot; F-turkkilainen satula A B C D. - esitys

Esityksen julkaisi 2 vuotta sitten käyttäjäZhainar Tynybayeva

Liittyvät esitykset

Esitys aiheesta: "Aivolisäkkeen, supraellulaariset massat A-adenoma aivolisäkkeestä; B-basaalinen valtimo; C-silta; D-vasemmanpuoleinen näköhermo; E-hajuhermo; F-turkkilainen satula AB C D." - Transkripti:

1 Aivolisäkkeen, supra- solulaariset massat aivolisäkkeen A-adenoma; B-basaalinen valtimo; C-silta; D-vasemman näköhermon; E-hajuhermot; F-turkkilainen satula A B C D E F

2 Aivokudos aivolisäkkeen adenoomien A-adenooman puristusolosuhteissa; B-sisäinen kaulavaltimo; C-anteriorinen aivovoima; D-lateraalinen kammio; E-temporaalinen lohko; F-pohjainen ganglion A B C D E F

3 Aivolisäkkeen A-basofiilit; In-acidophiles; C-kromoforit A B C C

4 Kraniofaryngiooma-A-orogus -keulosolut; B - kalkkeutumiset; C-kolesterolin kiteet; D - krooninen tulehdus ja fibroosi; E-glioosia; Pylvässolujen F-reuna-alue А В С D Е F

5 Kilpirauhasen diffuusinen hyperplasia A-istuin B - kilpirauhasen lohko A cc

6 Kilpirauhasen, Gravesin taudin follikkelit; B-kolloidimassat; S- ………. ; D-aivolisäkkeen glomerulit BA C D

7 Kilpirauhasen, papillisen karsinooman A-kilpirauhasen parenkyma; B-papillaarinen karsinooma A B

8 Kilpirauhas, papillaarinen karsinooma, papilla; B-psammous elimet. A b

9 Kilpirauhasen, papillisen karsinooman A-papillae; Tumassa; C-intranukleaariset pseudo-sulkeumat A B C

10 Kilpirauhasen, Hashimoton taudin A-imusolmukkeet; Kilpirauhasen follikkelit. A b

11 Kilpirauhasen, Hashimoton taudin A-solu Gürtle; Ihmisen sisäinen keskus. A b

Kilpirauhasen atrofia ja fibroosin A-jäännöskudos A

13 Nodular goiter A-nodules; Kystinen degeneraatio. A

14 follikulaarinen adenoma A-adenoma.

15 Lisämunuainen, aivokuoren adenoma Cushingin oireyhtymän A-jäännöskuoren atrofian kanssa; Lisämunuaisen kuoren adenoma. A b

16 Lisämunuainen, aivokuoren syöpä Lisämunuaisen kuoren karsinooma; Jäljellä oleva atrofinen kuori A B

17 Aortan ateroskleroosi a-plakin kanssa haavaumat ja tromboosi A

18 Retinopatia diabeteksessa A-optisessa hermossa; B-laikku; C-turvonnut alue; D-neovaskularisaatio; E-hemorragiset fokukset AB C D E

19 Diabeettinen glomeruloskleroosi A-hyalinisoitunut glomeruli; Sakeutunut verisuonten seinämä; C-interstitiaalinen fibroosi A B C

20 Haima, ei-insuliinista riippuva diabetes A-haiman acini; B-stromirasva; C-saarilla. A B C

Haima, insuliinista riippumaton A-saari; B-haiman acini; C-amyloidi. A B C

22 Lisämunuainen, feokromosytoma A-feokromosytoma; B-jäännöksen kortikaali; C-vieras lisämunuainen AB

23 Lisämunuainen, feokromosytoma A-organoidi-pesä; Vaskulaarinen septum AB

24 Lisämunuainen, feokromosytoma A neurosekrooriset rakeet; In-ydin; C-sytoplasminen kalvo. A B C

25 Kilpirauhasen mediaanikarsinooma A-amyloidi.

26 Lisäkilpirauhasen adenoma A-adenoma; Kapseli; C-kilpirauhaskudos. A B C

27 Lisäkilpirauhasen toissijainen hyperplasia A-siirtymäiset puhtaat solut; Siirtymävaiheessa........ solut A B

terapeutti

Rekisteröidy - t. (495) -933-66-55

neurologia

endokrinologian

reumatologia

Ensiapu

Mielenkiintoisia materiaaleja →

Päivän tosiasia →

hematologian

Munuaissairaus

Yleiset vammat

Lääketieteellinen idioosi →

diagnostiikka

infektio

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

Ruoansulatuskanavan sairaudet

Hengityselinten sairaudet

ihotautioppi

Lääkäreille →

Aivolisäkkeen adenoma

Aivolisäkkeen adenoma - lyhyt

Prolaktinoomat ja ei-toimivat adenoomit ovat yleisimpiä aivolisäkkeen adenoomia. Potilaat, joilla on aivolisäkkeen adenoomit, saavat lääkäriin endokriinihäiriöitä, kuten hedelmättömyyttä, heikentynyttä libidoa ja galakorrhea, tai neurologisia valituksia, kuten päänsärkyä tai näköhäiriöitä. Diagnoosi tehdään usein sen jälkeen, kun tutkimusta on suoritettu neuromuodostusmenetelmällä, joka suoritetaan toisella kertaa, ilman oireita, tällaista löydöstä kutsutaan aivolisäkkeen tapaturmaksi. Hormoneiden hajaantuminen dysfunktionaalisella aivolisäkkeellä voi johtaa klassisen kliinisen oireyhtymän ilmaantumiseen, hyperprolaktinemia (prolaktiinin hypersektio), akromegalia (kasvuhormonin hypersektio) ja Cushingin tauti (adrenokortikotrooppisen hormonin hypersektio). Toteutetaan epäiltyjen aivolisäkkeen adenoomien diagnostiikka, että aivolisäkkeen toiminta olisi arvioitava täydellisesti, koska hypopituitarismi esiintyy melko usein. Aivolisäkkeen adenoomien hoito riippuu tuumorin tyypistä, jos on osoitettu, endokrinologi ja neurokirurgi tulisi osallistua hoitoon. Valittavat lääkkeet prolaktiinin hoidossa ovat dopamiiniagonisteja. Pieniä, ei-toimivia adenoomia ja prolaktiinia ei tarvita välittömästi hoidon oireiden puuttuessa, potilaat seuraavat vain.

Aivolisäkkeen adenoomit ovat tämän rauhan yleisimpiä leesioita [1]. Aivolisäkkeen adenoomit ovat hyvänlaatuisia kasvaimia, 10-15% intrakraniaalisista vaurioista ovat aivolisäkkeen adenoomia. Aivolisäkkeen adenoomien esiintymistiheyttä tutkittiin useissa suurissa tutkimuksissa, mutta äskettäin Yhdistyneessä kuningaskunnassa tehty tutkimus osoitti, että niiden esiintyvyys on hieman korkeampi kuin aiemmin luultavasti - 77,6 / 100 000 ihmistä [2]. Kohdistusten ja radiologisten tutkimusten tulosten mukaan adenoomien esiintyminen voi nousta 20%: iin, mutta useimmat näistä kasvaimista ovat satunnaisia, joilla ei ole kliinistä merkitystä. [3, 4] Yleislääkärit ovat usein ensimmäisiä potilaita, joilla on aivolisäkkeen adenoomia, jotka ovat joko satunnaisia ​​tai joilla on erityisiä valituksia.

Kliiniset ohjeet

Kaikilla aivolisäkkeen adenoomaa sairastavilla potilailla on mitattava seerumin prolaktiinitaso.

Aivolisäkkeen adenooman diagnosoinnissa tulisi käyttää MRI: tä

Jos aivolisäkkeen adenoomaa ympäröi visuaalinen risteys, tulisi suorittaa muodollinen visuaalisten kenttien tutkimus.

Jos prolaktiinit ja makroprolaktiinit aiheuttavat oireita, dopamiiniagonistit on ilmoitettu.

Cabergoliini on lääkeaine, joka on valittu dopamiiniagonistien joukosta prolaktiinien hoidossa.

Potilailla, joilla on kasvuhormonia tai adrenokortikotrooppista hormonia erittäviä adenomeja, ja potilailla, joilla on oireettomia ei-toimivia makroadenomeja, on todettu kirurginen poisto.

Aivolisäkkeen adenoomien luokittelu

Aivolisäkkeen adenoomit luokitellaan primaarisolujen alkuperän ja eritetyn hormonin mukaan (taulukko 1 [5, 12]).

Jos adenoma ei eritä tarpeeksi hormonia niin, että se voidaan havaita veressä tai se ei aiheuta kliinisiä oireita, sitä pidetään toimimattomana. Prolaktinoomien osuus kaikista adenomeista on 40–57%, toisessa paikassa ei-toimivat adenoomit 28-37%: sitten adenoomit, jotka erittävät kasvuhormonia - 11-13% ja ACTH: ta tuottavat adenoomit 1-2%. Aivolisäkkeen adenoomit, jotka syntetisoivat follikkelia stimuloivaa hormonia, luteinisoivaa hormonia tai kilpirauhasen stimuloivaa hormonia, ovat harvinaisia. [2, 13] Adenoomit luokitellaan myös koon mukaan. Adenoomia, joka on vähintään 10 mm, pidetään makroadenoomana, alle 10 mm - microadenoma. Microadenomat ovat yleisempiä kuin macroadenomas (57,4% ja 42,6%)

Taulukko 1. Aivolisäkkeen adenoomien luokittelu ja kliiniset oireet

Labiili mieliala, proksimaalinen lihasheikkous, ihon muutokset, kasvojen ominaisuuksien muutokset, painonnousu, masennus, hirsutismi, heikentynyt libido, kuukautiskierron häiriöt

Ihon harventuminen, striae, keskimääräinen lihavuus, kuunomainen kasvot, luku, korkea verenpaine, akne, glukoosi-intoleranssi, neutrofilia, lymfosytopenia, eosinopenia

Diabetes, sydän- ja verisuonitaudit, osteoporoosi

Päivittäinen virtsan vapaa kortisoli

Kortisolin sylki yöllä

Yövaimennustesti 1 mg: lla deksametasonia

LH / FSH-, alfa- ja beeta-alayksiköt

Ei erityisiä oireyhtymiä

Massaefektin oireet, hypopituitarismi, oireeton kurssi

Yleiset: galakorröa, heikentynyt libido, steriiliys

Miehet: gynekomastia, impotenssi

Naiset ennen vaihdevuosia: oligomenorrhea tai amenorrea

Gynekomastia, hypogonadismi (kivesten atrofia, imetys, hiustenlähtö)

Akromegalia, gigantismi (elsi-adenoma kehittyi ennen kasvualueiden sulkemista)

Käsien ja jalkojen koon kasvattaminen, kasvojen ominaisuuksien muuttaminen (suuri leuka), karpaalikanavan oireyhtymä, hyperhidroosi, yleinen heikkous, proksimaalisten lihasten heikkous, heikentynyt libido, kuukautiset

Hypertensio, kasvojen piirteiden karkeneminen, vasemman kammion hypertrofia, kardiomyopatia, visceromegalia, hyperkalsemia, struuma

Sydän- ja verisuonitaudit, diabetes, uniapnea, lisääntynyt paksusuolen syövän riski, osteoporoosi

Insuliinin kaltainen kasvutekijä-1

Koe oraalisen glukoosin (75 g) tukahduttamiseksi ja kasvuhormonin mittaamiseksi 2 tunnin kuluttua

Kilpirauhasen stimuloiva hormoni, tyroksiini

Sekoitetun solun adenoomit

Mikä tahansa hormonien yhdistelmä

Eri, riippuen vallitsevasta hormonista

Massaefektin oireet, hypopituitarismi, oireeton kurssi

Ei erityistä testiä

Massaefektin oireet, hypopituitarismi, oireeton kurssi

Ei erityistä testiä

Massaefektin oireet, hypopituitarismi, oireeton kurssi

Ei erityistä testiä

FSH - follikkelia stimuloiva hormoni. LH - luteinisoiva hormoni

Aivolisäkkeen adenoomien patofysiologia

Aivolisäke sijaitsee hypotalamuksen alla (kuva 1). Sen alapuolella ympäröi sphenoid-luun luun ulkonema, jota kutsutaan "turkkilaiseksi satulaksi" tai "sellaiseksi turkiksi", aivolisäkkeen yläpuolella on visuaalinen risteys. Kasvava adenoma puristaa visuaalisen risteyksen alhaalta, se on "massavaikutus", joka voi aiheuttaa päänsärkyä. Lisäksi aivolisäkkeen tuhoaminen tai puristuminen adenoomalla voi johtaa osittaiseen tai täydelliseen hypopituitarismiin [5].

Kuva 1. Aivolisäkkeen anatomia.

Aivolisäkkeen adenoomit ovat hyvänlaatuisia kasvaimia, jotka ovat peräisin yhdestä viidestä solutyypistä, jotka muodostavat aivolisäkkeen etuosan (laktotrofiset, gonadotrofiset, somatotrofiset, kortikotropiset tai tyrotrooppiset solut). Joskus kasvaimet koostuvat näiden solujen yhdistelmästä. Aivolisäkkeen adenoomit ovat todellisia monoklonaalisen alkuperän kasvaimia. [14] Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen akselin hormonien yliherkkyys tai inhibitio johtaa tietyn yhdistelmän endokriinisiin oireisiin, joita esiintyy usein potilailla, joilla on aivolisäkkeen adenoomia.

Aivolisäkkeen adenoomien kliiniset ilmenemismuodot

Aivolisäkkeen adenoomit ilmenevät kliinisesti kahdella tavalla: hormonien liiallisen tai puutteellisen oireyhtymän, ympäröivien kudosten puristumisesta johtuvien neurologisten oireiden lisääntymisen adenoomilla, ja joskus adenoomia löytyy sattumalta, kun käytetään toisen syyn osoittamaa kuvantamisdiagnostiikkaa.

Hormonaaliset oireet

Aivolisäkkeen adenooma voi johtaa hormonihypertensiooireiden kehittymiseen - hyperprolaktinemia, akromegalia ja Cushingin tauti ovat yleisimpiä (taulukko 1 [5-12]). Toisaalta aivolisäkkeen adenoomaa voi ilmentää täysi tai osittainen hypopituitarismi, useimmiten hypogonadismi. Hypopituitarismi tapahtuu, kun hormonien normaali erittyminen suppressoituu joko aivolisäkkeen suoran puristuksen tai (kuten hyperprolaktinemian) vuoksi, mikä johtuu sykkivän LH-erityksen estämisestä, mikä johtaa gonadien riittämättömään stimulointiin [6]. Kliiniset ilmenemismuodot riippuvat potilaan sukupuolesta, naisten lisäksi kliiniset ilmenemismuodot ovat vaihdevuosien jälkeisessä ja postmenopausessa erilaiset. Heikkoutta ja heikentynyttä libidoa esiintyy sekä miehillä että naisilla. Miehillä erektiohäiriö on ominaista naisille ennen vaihdevuodet, hypogonadismi ilmenee oligomenorrhea tai amenorrea (taulukko 1 [5-12]).

Neurologiset oireet

Yleisimmät neurologiset oireet potilailla, joilla on adenoma, ovat päänsärky ja näkövamma. Neurologiset oireet ovat tyypillisempiä ei-toimiville adenomeille ja gonadotrofisille adenomeille, koska nämä kasvaimet eivät eritä tarpeeksi hormoneja hormonaalisten oireiden aiheuttamiseksi, ja niiden havaitseminen viivästyy, kunnes ne alkavat aiheuttaa "massavaikutusta". Päänsärky, joka selittää dura-venytyksen venymistä, ei ole spesifinen ja ei välttämättä korreloi kasvain koon kanssa [5].

Kun kasvain kasvaa, se puristaa visuaalisen ristin alhaalta, mikä johtaa visuaalisten kenttien häviämiseen, yleensä bitemporaaliseen hemianopiaan. [6] Jos adenoma alkaa kasvaa sivusuunnassa ontelon sinukseen, se voi puristaa siellä kulkeutuvat kraniaaliset hermot II (oculomotor), IV (trochlear) ja VI (suuntaaminen). Kun adenoomia puristetaan voimakkaammin ja hyökätään näön hermoon, näöntarkkuus laskee. Toisin kuin päänsärky, näkövamman aste korreloi kasvain koon kanssa. Monet potilaat eivät huomaa kuulokkeita, koska ne kehittyvät yleensä asteittain [15]. Muut neurologiset oireet - aivojen selkäydinnesteen poistuminen nenästä, kouristukset, aivolisäkkeen apopleksia ovat harvinaisia.

Taulukko 2. Diagnostiset testit epäiltyyn aivolisäkkeen adenoomaan

Päivittäinen virtsan vapaa kortisoli

Boost (10 - 84 µg)

Virtsan keräämisen pitäisi olla täydellinen päivässä.

Väärin positiivinen parannus naisilla, jotka käyttävät estrogeenejä

Diagnostiikan katsotaan ylittävän normin 4 kertaa.

Kortisolin ylimäärän määrittäminen

Lisäys (6 - 48 picogr / ml (1 - 11 picomol / l))

Jos korkeamman kortisolin lähde aivolisäkkeessä tai on kohdunulkoinen, ACTH-taso kasvaa

Hormonivajaus naisilla

Vähennys (1,5 - 3 pikogr / ml (6 - 11 pmol / l)) **

Tarkka mittaus ei ole mahdollista naisilla, jotka saavat ehkäisyvälineitä tai hormoneja.

Arvot vaihtelevat kuukautiskierron vaiheen mukaan.

Vähennys (4,2 - 13 nanogr / dl (54 - 167 pkmol / l))

T laskee₄ normaalilla tai alentuneella TSH: lla, se ilmaisee sekundäärisen hypotyroidismin (mahdollisesti aivolisäkkeen toimintahäiriön vuoksi)

Yö Kortisoli Sylki

FSH = follikkelia stimuloiva hormoni; HCG = ihmisen koriongonadotropiini; LH = luteinisoiva hormoni; T₄= tyroksiini; TSH = kilpirauhasen stimuloiva hormoni.

* - Standardit ovat erilaiset eri laboratorioissa. Normaalit numerot ovat aikuisille.

** - Säännöt poikkeavat sukupuolen, iän ja hormonaalisen tilan mukaan.

*** - Standardit vaihtelevat suuresti iän mukaan

Satunnaiset havainnot

Tietokonetomografian ja magneettiresonanssikuvantamisen herkkyyden lisääntyvä käyttö ja parantaminen myötävaikuttavat monien aivolisäkkeiden satunnaiseen havaitsemiseen, joita kliiniset eivät osoittaneet. Kohdistusten ja röntgen-tutkimusten tulokset osoittavat, että 10–20% aivolisäkkeen adenoomista ovat satunnaisia ​​havaintoja. [3,4]

Diagnostinen lähestymistapa aivolisäkkeen adenoomaan

Diagnostinen lähestymistapa epäiltyyn aivolisäkkeen adenoomaan riippuu esiintyvistä oireista. Kontrolloiduista tutkimuksista ei saatu erityisiä suosituksia, joten nykyiset suositukset perustuvat asiantuntijalausuntoihin ja havainnointiopintojen ekstrapolointiin [6–9, 16, 17]

Hormonaaliset oireet

Potilailla, joilla on ylimääräisten hormonien oireita, on todennäköisesti toimiva adenoma. Tutkimuksessa on pyrittävä tunnistamaan erityinen hypersecretory-oireyhtymä (taulukko 1 [5-12]). Sinun tulisi myös kiinnittää huomiota hormonivajeen oireisiin, koska hypopituitarismia esiintyy 30%: lla aivolisäkkeen adenoomien tapauksista, [13,16] ja hormonivaje on otettava huomioon hoidon valinnassa. Suositusten mukaan endokriininen testipaneeli [7 9], joka sisältää prolaktiinia, insuliininkaltaista kasvutekijää-1, LH / FSH, TSH, T4 ja kortisolin vapaan kortisolin ylimääräinen testi päivittäisessä virtsassa tai myöhäisillan kortisoli syljessä tai pieniannoksisessa testissä deksametasonin estämiseksi. Kaikilla kolmella viimeisellä testillä on suunnilleen sama tarkkuus (positiivinen todennäköisyyskerroin [LR +] = 10,6, negatiivinen todennäköisyyskerroin [LR–] = - 0,16; LR + = 8,8, LR– = 0,07 ja LR + = 16,4, LR– = 0,06). [12] Suurin spesifisyys on deksametasonin ja päivittäisen vapaan kortisolin suppressiokokeella virtsassa (97% ja 91%), ja niiden käyttöä kannattaa enemmän näyttöä (taulukko 2 [6-12, 17-19]). Jos näiden tutkimusten jälkeen diagnoosi on epäselvä, tarkista endokriinitoiminto ajan mittaan. Suuri prolaktiinitaso (250 µg / l tai 10,870 pcmol / l ja enemmän) puhuu prolaktooman hyväksi ja muista hyperprolaktinemian syistä (esim. Hypothyroidismi, tietyt lääkkeet, ei-prolaktiini-adenoomit, raskaus, munuaisten vajaatoiminta) [9, 17] seerumin prolaktiinipitoisuus yli 500 µg / l (21,739 pcmol / l) on käytännöllisesti katsoen diagnostinen makroprolaktoomalle (98%: n spesifisyys), vaikkakin tällainen korkea taso havaitaan vain kolmanneksella potilaista (35%: n herkkyys).

Aivolisäkkeen kasvaimet, jotka eivät eritä prolaktiinia, voivat aiheuttaa vähäistä prolaktiinin lisääntymistä aivolisäkkeen puristumisen vuoksi, mikä johtaa prolaktiinin vapautumisen estoon, tätä ilmiötä kutsutaan "varren vaikutukseksi" - "varsiefektiksi" [6,17].

Neurologiset oireet

Jos epäillään aivolisäkkeen kasvainta, MRI on paras primaarinen diagnostinen menetelmä. [7] Kun Turkin satulassa havaitaan vaurioita, MRI: n herkkyys on 61–72% ja spesifisyys 88–90%. [20,21] Tutkimus voidaan suorittaa gadoliniumparannuksella tai ilman sitä. CT-skannaus visualisoi visuaalisen chiasmin huonommaksi. Jos MRI on kontraindisoitu tai jostain syystä ei ole käytettävissä, CT-skannaukset ohuilla osilla (1,5 mm tai ohuemmat) ovat hyväksyttäviä, sepelvaltimoiden projektiot parantavat tutkimuksen laatua [22] (kuva 2 ja 3).

Kuva 2 Aivolisäkkeen Macroadenoma (nuoli) tietokonetomografialla

Kuva 3 Aivolisäkkeen Macroadenoma magneettikuvauksella

Jos potilaalla on visuaalisia oireita tai jos visualisointi paljastaa näköhermon puristumisen, potilaalle viitataan näkökenttätestiin ja silmälääketieteelliseen tutkimukseen. [7] Visuaalisten kenttien tutkimusta voidaan osoittaa myös visuaalisten oireiden puuttuessa, koska aiemmin havaitsemattomien visuaalisten kenttien alijäämät löytyvät 10%: lla satunnaisesti havaituista aivolisäkkeen kasvaimista [15,16]

incidentalomas

Jos aivolisäkkeen kasvain havaitaan sattumalta, diagnoosin tarkoituksena on määrittää kasvaimen hormonaalinen toiminta (kuvio 4 [7]). Ei ole olemassa yksimielisyyttä tapausten arvioimiseksi tarvittavien tutkimusten määristä, varsinkin silloin, kun kyse on mikroadenomeista. Endokrinologian seuran 2011 suositusten mukaan vaaditaan täysi arviointi aivolisäkkeen toiminnasta, vaikka potilaalla ei olisi oireita. [7] Tällaisten suositusten perustana on prolaktiinien varhaisen hoidon tehokkuus ja hormonaalisesti aktiivisten adenoomien (erityisesti ACTH: ta tuottavien) varhainen havaitseminen myöhäisten komplikaatioiden estämisessä. Useimmat potilaat eivät tarvitse kirurgista hoitoa, asiantuntijalausunnon mukaan on tarpeen seurata dynaamisesti hormonaalista toimintaa ja käyttää uudelleen kuvantamismenetelmiä [7]. Kliiniset tutkimukset näiden tutkimusten parhaasta lähestymistavasta ei ole tehty.

Aivolisäkkeen vaivojen diagnosointi ja hoito

Mukana Freda PU, Beckers AM, Katznelson L, et ai.; Endokriininen yhteiskunta. Aivolisäkkeen tapaus: endokriinisen yhteiskunnan kliinisen käytännön ohjeet. J Clin Endocrinol Metab. 2011, 96 (4): 899.

Aivolisäkkeen adenooman hoito

Aivolisäkkeen adenoomien hoidolla on kolme päätavoitetta: hormonihypertensioiden vähentäminen ja hypersektionoinnin kliinisten ilmenemismuotojen eliminointi, kasvaimen koon pienentäminen massavaikutuksen vähentämiseksi ja hormonivajeen korjaamiseksi (taulukko 3 [9,10, 23-27]).

Suurin osa prolaktiinista on hoidettavissa konservatiivisella hoidolla dopanimin agonisteilla. Bromokriptiinia (”Parlodel”) ja kabergoliinia hyväksytään Yhdysvalloissa. Estämällä prolaktiinin vapautuminen etu- aivolisäkkeestä nämä lääkkeet eliminoivat hyperprolaktinemian oireet, vähentävät kasvaimen kokoa ja palauttavat usein lisääntymistoiminnon. [9, 17, 28] Useissa kontrolloiduissa tutkimuksissa kabergoliinin on osoitettu olevan tehokkaampi ja sietokykyisempi kuin bromkriptiini. Cabergoliinilla hoidetuilla potilailla havaittiin nopeampi normaalin näkökyvyn elpyminen, säännölliset kuukautiset ja vähemmän ruoansulatuskanavan haittavaikutuksia. [23,24]

Bromkriptiiniagonistien yleisimmät sivuvaikutukset ovat pahoinvointi, oksentelu ja heikkous. Ergoliinidopamiinin suurten annosten pitkäaikainen käyttö Parkinsonin taudin hoidossa lisää sydänventtiilin toimintahäiriön riskiä, ​​mutta tätä sivuvaikutusta ei havaita, kun näitä lääkkeitä käytetään lyhyellä aikavälillä pienempinä annoksina, joita käytetään prolaktiinin hoidossa. [29]

Vaikka dopamiiniagonisteja ei ole virallisesti hyväksytty käytettäväksi raskauden aikana, ne ovat todennäköisesti turvallisia raskaana oleville naisille. [28] Koska bromokriptiinille on kerätty enemmän tietoa, se on suositeltava lääke raskauden aikana. [9, 28] Kaikille naisille, joilla on prolaktooma, jotka haluavat tulla raskaaksi, ota yhteyttä tähän alueeseen erikoistuneeseen endokrinologiin.

ACTH: ta erittävän jäsenen konservatiivinen hoito on vähemmän tehokas kuin prolaktiinihoito, transsphenoidi resektio on pääasiallinen hoitomenetelmä [7, 25, 30] Somastatiinin analogit, kuten oktreotidi (Sandostatin) ja lantreotidi (Somatulin), estävät kasvuhormonin eritystä ja somatotrofien lisääntymistä sen seurauksena kasvaimen koko ja hormonien ylimäärän oireiden vakavuus vähenevät. Kasvuhormonireseptorin antagonisti pegvisomantti (Somatovert) vähentää insuliinimaisen kasvutekijän 1 tuotantoa, joka on vastuussa useimmista akromegalian oireista. [26] ACTH: n erittävien kasvainten aiheuttamien oireiden vähentämiseksi, kun kirurginen hoito on mahdotonta, käytetään lääkkeitä, jotka estävät steroidogeneesiä lisämunuaisissa (ketokonatsoli, metyraponi (Metopirone), mitotaani (Lizodren) ja mifepristoni (Mifeprex)) (9, 10, 23–27) ]). Nämä lääkkeet eivät vaikuta kasvaimen kokoon eivätkä kykene normalisoimaan aivolisäkkeen toimintaa. [27] Kasvaimen kokoa voidaan pienentää sädehoidolla tai radiokirurgialla, jolloin hormonitoimintaa voidaan normalisoida. Erityisesti näitä menetelmiä käytetään usein resektion jälkeisten adenoomien hoitoon. [27, 31, 32]

Taulukko 3 Suositukset yleisimpien aivolisäkkeen adenoomien hoitoon

Esittely, raportti aivolisäkkeen adenoomien potilaiden diagnoosin algoritmi

Lähetä esitys sähköpostitse

palaute

Jos et löydä ja lataa esitysraporttia, voit tilata sen verkkosivuillamme. Yritämme löytää tarvitsemasi materiaalin ja lähettää sen sähköpostitse. Ota rohkeasti yhteyttä, jos sinulla on kysyttävää tai ehdotuksia:

Ota rohkeasti yhteyttä, jos sinulla on kysyttävää tai ehdotuksia:

Olemme sosiaalisia verkostoja

Sosiaaliset verkostot ovat pitkään tulleet olennaiseksi osaksi elämäämme. Opimme niistä uutisia, kommunikoida ystävien kanssa, osallistumme vuorovaikutteisiin kiinnostusklubeihin.

Aivolisäkkeen adenoomit (yleistä tietoa)

Aivolisäkkeen adenoma on ensisijainen kasvain, joka on lokalisoitu aivolisäkkeeseen ja on yksi yleisimmistä intrakraniaalisista kasvaimista. Adenoomit luokitellaan koosta riippuen:

Makro- ja mikrotienomien radiologisia merkkejä tarkastellaan erikseen.

epidemiologia

Väestön taajuus on noin 0,1%. Ruumiinavauksessa adenoomia esiintyy noin 15 prosentissa tapauksista. Ne muodostavat noin 10% kaikista kallonsisäisistä kasvaimista ja 30-50% kaikista aivolisäkkeen kasvaimista. Aivolisäkkeen Macroadenomas löytyy noin kaksi kertaa niin usein kuin mikroadenomit.
Harvemmin adenoomit liittyvät moninkertaiseen endokriiniseen neoplasiaan, tyypin I (MEN I), Carneyn kompleksiin, MacKune-Albrightin oireyhtymään, MEN-oireyhtymään, joka vahingoittaa CKDN1B-geeniä.

Kliininen kuva

Aivolisäkkeen adenoomit aiheuttavat hormonaalisia häiriöitä (sekä mikrotienoita että makronenomeja) tai vaikuttavat massiivisesti naapurirakenteisiin (macroadenomas), klassiseen versioon - näön hermo-chiasmiin. Harvoin potilaan tila voi olla katastrofaalinen (aivolisäkkeen syynä).

Hormonaaliset häiriöt

Yli puolet kaikista adenomeista erittyy, mutta tästä huolimatta tämä seikka ei ehkä ole potilaan hoidon syy. Samanlaisia ​​syitä ei välttämättä ole libidon tai galakorrhean puuttuminen, joten useimmissa tapauksissa erittävät kasvaimet havaitaan, kun massavaikutus tapahtuu.

Adenoomien erittymiskyvyn perusteella voidaan luokitella seuraavasti:

• erittävät (65%); prolaktiini - 50%, kasvuhormoni - 10%, ACTH - 6%, TSH - 1%, sekasekoituminen;
• ei-erittyvä - 35%, joka useimmissa tapauksissa on makroadenomeja.

On tärkeää huomata, että suuret kasvaimet voivat johtaa hormonaaliseen epätasapainoon massan vaikutuksesta johtuen aikaisemmin kuin eritystä. Hypopituitarismia tai kohtalaisen kohonnutta prolaktiinia voidaan havaita myöhemmin niin sanotun "jalkaefektin" vuoksi: aivolisäkkeen puristus voi johtaa lisääntyneeseen systeemiseen prolaktiinitasoon normaalin eston keskeytymisen vuoksi.

Massavaikutus

Useimmissa tapauksissa, joissa on massavaikutus, johtuu erittymättömistä makroadenomeista, ja kuten edellä mainittiin, yleisin puristusalue on optisten hermojen kiasmi. On myös mahdollista päästä tunkeutumaan syvään sinusiin, kun puristetaan okulomotorisia tai lisävarusteita (harvemmin) hermoja. Hyvin suuret kasvaimet voivat aiheuttaa hydrokefaliaa (keskipitkän puristamisen tai kolmannen kammion muodonmuutoksen kautta).

diagnostiikka

Diagnoosia käsitellään erikseen koosta riippuen:

Hoito ja ennuste

Aivolisäkkeen adenoomien hoito riippuu useista tekijöistä:

• kasvaimen koko ja massavaikutuksen merkkien esiintyminen, jotka usein vaativat kirurgista dekompressiota, kasvain solutyypistä riippumatta.
• solutyyppi: prolaktiinia ja kasvuhormonia erittävät tuumorit voivat hoitaa lääkehoitoa.

”Aivolisäkkeen adenoma - mikä se on? Vaara, oireet ja hoito-ohjeet.

5 kommenttia

Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmän sairaudet, joihin kuuluvat erilaiset aivolisäkkeen adenoomit, haastavat yleislääkärit. Niitä voi olla vaikea diagnosoida, varsinkin jos endokrinologian oppikirjoissa kuvatut oireet ovat epätasaisia ​​ja jotkut ovat kokonaan poissa. Voimme sanoa, että monet potilaat menevät menestyksekkäästi piirin terapeutteihin, mutta he eivät löydä syytä lähettää tällaista henkilöä kuulemiseen endokrinologille. Ja vain silloin, kun on kiistatonta näyttöä tai leikkauksen tarvetta, tällainen henkilö saa kohdennettua hoitoa, vaikka tämä olisi voitu tehdä paljon aikaisemmin.

Tämä tilanne liittyy kliinisten oireiden monimutkaisuuteen. Aivolisäkkeen adenoomit voivat aiheuttaa täysin vastakkaisia ​​ilmentymiä, tai ei voi olla merkkejä, jos puhumme hormonaalisesti inaktiivisesta muodostumisesta, joka ei kasva eikä aiheuta puristusta. Aivolisäkkeen adenoma - mikä se on? Kuinka vaarallista ja miten sitä voidaan parantaa?

Mikä on aivolisäkkeen adenoma?

Yleinen näkymä + valokuva

Monet ovat tietysti jo arvanneet, että mikään yleinen sairaus, joka on niin kutsuttu, ei yksinkertaisesti ole olemassa. Adenoma on rauhaskasvain. Aivolisäke on todellinen ”kasvi”, joka tuottaa monia erilaisia ​​hormoneja, joilla on monenlaisia ​​vaikutuksia. Siksi aivolisäkkeen adenoma ei ole diagnoosi, vaan vain sen alkuvaihe.

Niinpä aivolisäkkeen adenoomit sisältävät prolaktiinia, somatotropiinia, tyrotropiinia, kortikotropiinia, gonadotropiinia. Nämä ovat kaikki adenoomit, jotka ovat ilmaantuneet aivolisäkkeen eri osiin ja jotka ovat rikkoneet sen eri hormonien erittymistä. Kuvailevasti ottaen tällaiset hormonia tuottavat kasvaimet ilmentyvät siinä, että ne lisäävät merkittävästi aivolisäkkeen trooppisten hormonien pitoisuutta veriplasmassa ja paljastavat itsensä liiallisten hormonaalisten vaikutusten avulla.

• Nämä vaikutukset ovat merkkejä, jotka ilmentävät erilaisia ​​oireita.

Mutta se tapahtuu, että adenoma, vaikka se on rauhaskasvain, ei vaikuta rakenteisiin, jotka syntetisoivat hormoneja. Sitten henkilö onnellisesti välttää endokriinisten sairauksien oireita, mutta tämä ei tarkoita, että tilanne on turvallinen. Tällainen kasvain voi aiheuttaa muita ilmentymiä - lopulta aivolisäkkeen adenoma on aivokasvain. On muistettava, että aivolisäke on jaettu etu-, keski- ja takaosaan. Takaosassa on kudoksen erilaista rakennetta, joten adenoomaa voidaan kutsua myös tuumoriksi sen keski- ja etualueilla.

Pienet trooppiset hormonit

Sen selventämiseksi sen pitäisi selventää, mitä hormonit syntetisoituvat naisen aivolisäkkeen normissa. Niinpä tulee selvemmäksi, kuinka erilaiset rauhaskudoksen kasvainten oireet tulevat esiin.

On tunnettua, että hormonaaliset hormonit, kuten kilpirauhanen, tuottavat hormoneja. Mutta hän noudattaa aivolisäkkeen komentoja. Se tuottaa erilaisia ​​trooppisia hormoneja, jotka säätelevät perifeeristen endokriinisten rauhasien toimintaa. Niinpä aivolisäke syntetisoi:

• TSH - kilpirauhasen stimuloiva hormoni, joka säätelee kilpirauhasen toimintaa (perusmetabolia, kehon lämpötila);
• STH - somatotrooppinen hormoni, joka vastaa kehon kasvusta;
• ACTH - adrenokortikotrooppinen hormoni. Se säätelee lisämunuaisen kuoren toimintaa, joka itse kykenee tuottamaan useita hormoneja (kortikosteroideja);
• FSH tai follikkelia stimuloiva hormoni. Se viittaa sukupuolirauhasen säätäjiin: naisilla esiintyy munien kypsymistä;
• LH, (luteinisoiva hormoni). Säätää estrogeenin määrää naisilla.

Ja jokainen näistä trooppisista hormoneista tuottaa oman aivolisäkkeen. Niinpä jos ilmenee adenoomia, mikä tahansa näistä prosesseista on häiriintynyt ja oireet näkyvät. Vaikeus on kuitenkin se, että adenoomit eivät kasva täsmälleen "toimivallan jaon" rajoissa.

Lisäksi voi esiintyä ylimääräisen hormonin klinikkaa ja sen puutetta. Kaikki riippuu kasvaimen kasvun sijainnista ja luonteesta. Tämä johtaa merkittäviin diagnoosiongelmiin, etenkin raporteissa ”kidutetun” lääkäreiden vastaanotto-olosuhteissa. On muistettava, että naispuolisen kehon aineenvaihdunnalla on suurempi hormonaalinen jännitys kuin miehillä, koska kuukautiskierron aikana tapahtuu säännöllisiä muutoksia.

Olen iloinen siitä, että adenoomit ovat monista ongelmista huolimatta melkein aina hyvänlaatuisia. Pahanlaatuiset kasvaimet - adenokarsinoomat - ovat harvinaisia, ja useimmiten kortikotropiinit ovat alttiita tähän. Ne antavat metastaaseja, ja heillä on pahin ennuste elämänlaadusta.

Monet ovat kiinnostuneita kysymyksestä: kuka säätelee trooppisten hormonien tuotantoa? Se esiintyy hypotalamuksessa - ylimmässä osastossa, joka on koko hormonitoiminnan "yleinen henkilökunta". Se tuottaa vapauttavia tekijöitä, jotka yleensä aiheuttavat aivolisäkkeen hallitsevan hormonitoimintaa, ja hän puolestaan ​​on koko keho.

Adenooman syyt

Miksi esiintyy aivolisäkkeen adenoomia? Miksi tuumorit näkyvät lainkaan? Kysymys on edelleen auki. Kaikki voi johtaa tämän patologian kehittymiseen. Tilastojen mukaan yleisimmät kasvainten syyt ovat:

• Traumaattinen aivovamma;
• Eri neuroinfektiot, mukaan lukien spesifiset (meningiitti, enkefaliitti, neurosyfilis);
• Intrauteriininen patologia;
• Naisilla suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden pitkäaikainen käyttö;
• Jos hypotalamuksen aktiivisuus lisääntyy, jos perifeeriset rauhaset vähentävät aktiivisuuttaan. Liiallinen vapauttava tekijä voi johtaa aivolisäkkeen kudoksen ylikasvuun. Tämä voi olla esimerkiksi hypothyroidismissa.

Useimmiten tämä patologia esiintyy lisääntymisikäisillä naisilla sekä vaihdevuosien aikana. Vanhusten ja vanhusten ikä on paljon harvinaisempi. Todennäköisin ikä on 30-50 vuotta.

Mikä on koulutuksen vaara?

Jos kasvain on hyvänlaatuinen, se voi aiheuttaa erilaisia ​​endokriinisia sairauksia, esimerkiksi vakavia tyrotoksikoosia, joissa on kriisejä (tyrotropinosis).

Siinä tapauksessa, että kasvain kasvaa "itsestään" eikä muuta hormonaalista taustaa, se aiheuttaa erilaisia ​​näkövammauksia ja neurologisia oireita, jotka kuvataan alla.

Aivolisäkkeen adenooman oireet ja merkit

Miten tunnistaa kasvain ensimmäiset merkit?

Diagnoosin helpottamiseksi lääkärit erottavat useita oireyhtymiä, jotka osoittavat eri kasvualueita ja vaurioita.

Yleisiä oireita

Niinpä lääkäri voi kohdata seuraavia kasvainkasvun merkkejä aivolisäkkeessä (luetellaan ensin sekä hormoniaktiiviset että inaktiiviset kasvaimet).

• Visuaalisten kenttien muuttaminen ja supistuminen.

Aivolisäke ympäröi optiset hermot, visuaalisten reittien muuttumisen ja optiikan. Useimmiten pudota sivukentät hevosen tyypin mukaan. Tällainen nainen ei voi ajaa autoa, koska katsomaan taustapeiliä, sinun täytyy katsoa häntä suoraan, kääntämällä päätäsi;

• Cephalgia-oireyhtymä tai päänsärky.

Koska aivojen tilavuutta ei voida lisätä (kallo on suljettu pallo), paine kasvaa. Nenä, otsa, kiertorata on päänsärky. Mahdollinen kipu temppeleissä. Tämä kipu on tylsä ​​ja hajanainen. Potilaat eivät näytä sormea ​​”missä se sattuu”, mutta niitä pidetään kämmenellä;

• Kun adenoomien kasvu on hidastunut, voi olla nenä hengitysvaikeuksia ja luut pahanlaatuista itämistä - verenvuotoa nenästä ja jopa likorheasta, jos aivohalvaukset ovat läpimurtoisia.

Hormonisesti aktiivisten kasvainten oireet

Hormonisesti aktiiviset kasvaimet voivat alkaa edellä kuvatuilla oireilla, mutta useammin sairauden ilmeneminen alkaa yhdellä seuraavista (tai useista) kerralla:

• Kehon painon menetys, ärtyneisyys, kyyneleisyys, lämpö tunne, sydämentykytys, taipumus ripuliin, kuume, kilpirauhasen mahdollinen lisääntyminen ja tyrotropinosis;
• Nenän, korvien, sormien äkillinen kasvu, joka antaa piirteille groteskisen ilmeen. Diabeteksen oireiden äkillinen puhkeaminen (jano, laihtuminen, kutina) tai päinvastoin - lihavuus, hikoilu ja heikkous. Tämä on merkki somatotropinomeista. Taudin alkuvaiheessa syntyy gigantismia;
• Kortikotropinomin esiintyminen naisilla johtaa hyperkortismin oireiden kehittymiseen, joka on erillinen artikkeli. On erityinen liikalihavuus, jossa on ohuita käsivarret ja jalat, violetti raitoja, kuun kasvot, ihon pigmentti. Naisilla esiintyy hirsutismia, esiintyy osteoporoosia, verenpaine kohoaa. Diabetes voi myös esiintyä.

On tärkeää muistaa, että näiden oireiden esiintyminen liittyy useimmiten kortikotropinoomien esiintymiseen, ja tämä kasvain on ennustavasti epäsuotuisa pahanlaatuisuuden tai pahanlaatuisuuden suhteen.

• Niistä aivolisäkkeen adenoomista, jotka vaikuttavat sukupuolihormonien toimintaan, prolaktiinit ovat yleisempiä naisilla.

Klassisesti prolaktooma on amenorrea ja galaktorrea. Toisin sanoen - se on kuukautisten lopettaminen ja nippojen purkautuminen. Sitten hedelmättömyys liittyy. Akne ihottuma tapahtuu, kohtalainen lihavuus havaitaan, libido on jyrkästi pienentynyt jopa anorgasmia. Hiukset tulevat rasvaisiksi. Jokaisella viidennellä potilaalla, jolla on prolaktooma, on näköongelmia.

Hieman diagnostiikasta

Emme kaadu aivolisäkkeen adenoomien diagnoosin periaatteisiin. On selvää, että äskettäin tutkimus- ja erityisesti MRI-visualisointimenetelmät ovat alkaneet olla valtavan roolissa. Siksi ”satunnaisotosten” määrä on lisääntynyt jyrkästi.

Yleensä se on hormonaalisia - inaktiivisia muodostelmia. Mutta yleensä nainen valittaa ensin endokriinihäiriöistä, kuukautiskierron muutoksista ja menee yleislääkärille, gynekologille, ja jos hän on onnekas, hän menee suoraan endokrinologiin.

Vaihtoehtoinen polku on neurologin vierailu. Jos on valheita päänsärkyistä, näön hämärtyminen, MRI on yleensä väistämätön tutkimus. Sitten tarvitaan kasvain hormonaalisen aktiivisuuden vahvistaminen, ja lopullinen diagnoosi on kirurgisen materiaalin ja histologisen todentamisen biopsia. Vasta sitten voit olla varma ennusteesta.

Adenoomihoidon periaatteet - onko leikkaus aina tarpeen?

Yleensä jokainen alkaa heti miettiä toimintaa, ja pääkysymys on aivolisäkkeen adenooman toiminnan hinta. Toiminta on tietysti ilmainen (lain mukaan), mutta joskus sinun täytyy odottaa pitkään ja silti maksaa palvelu, joten monet ihmiset maksavat toiminnasta. Keskimäärin klassinen interventio (transnasal) voi maksaa 60-100 tuhatta ruplaa. "Cyberknife" ja muut menetelmät ovat paljon kalliimpia.

Jos potilaalle on diagnosoitu somatotropinoma tai prolaktooma, niin lääkitys on mahdollista: tällaiset kasvaimet sopivat hyvin lääkkeisiin, jotka stimuloivat dopamiinireseptorien synteesiä (Parlodel, Bromocriptine). Tämän seurauksena hormonien adenoomien synteesi vähenee, ja se on vielä havaittavissa. Jos se jatkaa kasvuaan, tarvitaan leikkausta.

Jos puhumme leikkauksesta, on olemassa erilaisia ​​tapoja. Niinpä neurokirurgit käyttävät transnasaalia (nenän kautta) ja transkraniaalista (trepanning kallo). Transnasaalinen pääsy on tietenkin vähemmän traumaattinen, mutta tätä tarkoitusta varten kasvain ei saa olla yli 4 - 5 mm.

Tällä hetkellä ei-invasiivinen radiokirurgia (”cyber-veitsi”) on tullut erittäin suosittu. Tarkkuus on 0, 5 mm. Suuntainen säteily tuhoaa tarkasti tuumorisolut eikä vahingoita terveitä kudoksia.

Visuaaliset toiminnot (häiriöiden läsnä ollessa) palautuvat 2/3 potilaalle. Somatotropinoman ja prolaktooman pahin ennuste. Hormonaalinen normi palautuu vain 25 prosentilla potilaista. Tämä tarkoittaa sitä, että leikkauksen jälkeen sinun täytyy edelleen seurata endokrinologin kanssa ja korjata rikkomukset.

Joskus on komplikaatioita leikkauksen jälkeen. Yleisimmät seuraukset ovat:

• Optisen chiasmin, hermon tai traktin vauriot ja näkövamma. Se tapahtuu, jos kasvain juotetaan tiukasti hermoon;
• Verenvuoto toiminta-alueelta. Se voi olla kuolinsyy - tilastojen mukaan kuolleisuus on 5%. Mutta tämä on kokonaiskuolleisuus, myös kehittyneissä tapauksissa ja taudin myöhässä diagnosoinnissa;
• Infektio ja postoperatiivisen meningiitin ja enkefaliitin kehittyminen.

Aivolisäkkeen adenoma

minä

Adennoinma hynoinfiza (adenoma-hypofyysi)

hyvänlaatuinen kasvain, joka on peräisin aivolisäkkeen etupuolen (adenohypofyysi) soluista ja lokalisoitu kalloalustan sphenoid-luun turkkilaisen satulan onteloon. 22-30% kaikista intrakraniaalisista kasvaimista edustaa A. g. Pohjimmiltaan A. g. Löytyy 20–40-vuotiaista ihmisistä, naisista useammin. A. g. Voidaan yhdistää muihin APUD-järjestelmän (Apud-järjestelmän) endokriinisistä rauhasista ja soluista peräisin oleviin kasvaimiin.

A. g: n nykyaikainen luokittelu perustuu veren veren tropihormonien kliinisten oireiden ja arvojen vertailuun kasvain immuunihistokemiallisten ja elektronisten mikroskooppisten ominaisuuksien kanssa. Erottaa hormoni-aktiivinen ja hormoni-inaktiivinen A. g. Hormonisesti aktiivinen A. g. Tällaisten kasvainten kehittymistä osoittaa näiden hormonien pitoisuuden nousu veren seerumissa ja selvä kliininen oireyhtymä, joka on seurausta yhden tai toisen hormonin ylituotannosta. Hormoniaktiivinen A. g. Sisältää prolaktiinit, jotka erittävät prolaktiinia, somatotropiinia erittäviä somatotrooppista hormonia (kasvuhormoni), kortikotropiinia erittäviä kortikotropiineja, tyrotropinomeja, jotka erittävät gyrotrooppista hormonia, gonadotropinoma, joka erittää gonadotrooppisia hormoneja jne.

Noin puolet kaikista hormoni-aktiivisista A. g. Noin 1 /₃ potilailla, joilla on A. g., diagnosoidaan somatotropinoomia, sekasyöpät, prolaktosomatotropinoomat ja prolaktiset kortikotropiinit löytyvät suhteellisen harvoin. Jäljelle jäävät A. g. Onko harvinaisia ​​kasvaimia. Hormonisesti inaktiivinen A. g (synonyymi: onkosytoma, nolla-solukasvaimet) muodostavat hyvin pienen osan kaikista A. g. Ennen kuin neurologiset oireet, jotka liittyvät suuren kasvain vaikutuksiin ympäröiviin rakenteisiin, ovat kliinisesti "tyhmä" kasvaimia.

Riippuen koosta, erotetaan mikroverenomien (kasvainhalkaisija alle 10 mm) ja aivolisäkkeen makroadenoomien, jotka voivat vaihdella merkittävästi kliinisessä vaiheessa ja vasteessa erilaisiin hoitotyyppeihin. A. ovat useammin kiinteitä kasvaimia, joilla on hyvin erottuva kapseli (kuitenkin mikrorenomien tapauksessa kapseli on vähemmän ilmeinen tai jopa kokonaan poissa). A. g: ssä voi olla kystisiä muutoksia, verenvuotojen merkkejä kasvaimessa, kalkkeutumista. Viimeksi mainitut ovat erityisen ominaisia ​​prolaktiinille. Useimmat A. g. Morfologisia merkkejä ei ole. monilla heistä (erityisesti prolaktiini- ja prolaktosomatotropinomas) on taipumus itää aivojen dura materiin ja ympäröiviin aivolisäkkeen rakenteisiin.

Alkuvaiheessa, A. g kehittyy turkkilaisen satulan ontelossa (endosellariset kasvaimet), kasvain voi kasvaa asteittain alaspäin sphenoid-sinusiin (infrasellar) ylöspäin - turkkilaisen satulan kalvon ja optisen chiasmin (suprasellar) suuntaan sivusuunnassa vaikutus syvän sinuksen rakenteeseen, aivojen ajallisten lohkojen perusosiin ja pään suuriin astioihin, jälkikäteen - aivokannan (retrosellar) suuntaan ja etupuolella - etummaisten lohkojen, kiertoradan, ristikon suuntaan sokkelo ja nenän ontelon (antesellyarno).

A. g: n kliiniset, radioimmunologiset, immuno-histokemialliset ja elektronimikroskooppiset ominaisuudet eivät aina ole yhteneväisiä. Suurimmat vaikeudet liittyvät hyperprolaktinemiaan, joka havaitaan usein radioimmunologisilla menetelmillä, jotka kehittyvät paitsi prolaktiinien lisäksi myös muissa A-tyypeissä kasvun ympärillä olevien prolaktotrofien liiallisen prolaktiinituotannon seurauksena. Joissakin tapauksissa sekvenssirakeita, jotka ovat samanlaisia ​​kuin ACTH: ta tai prolaktiinia sisältävät rakeet, löytyy "mute" A: sta, mikä selittyy muuttuneiden biologisten ominaisuuksien omaavien hormonien muodostumisella.

A: n patogeneesi tutkittiin riittämättömästi. On olemassa hypotalamuksen primäärivaurion käsite, johon liittyy sekundaarinen adenohypofyysi-kudoksen osallistuminen prosessiin, peräkkäinen hyperplasia → adenomatoosi → adenoma, sekä aivolisäkkeen ensisijaisen leesion käsite, jonka seurauksena on adenoomien esiintyminen. Joidenkin A. (Threreotropin, gonadotropiini) muodostuminen johtuu aivolisäkkeen hypotalamuksen hyperstimulaatiosta, joka on vahvistettu tutkimuksella, joka koskee hypotalamuksen vapauttavien hormonien tuotantoa perifeeristen endokriinisten rauhasien aktiivisuuden ensisijaisen vähenemisen taustalla (esimerkiksi primäärisessä hypotyroidisuudessa, hypogonadismissa), mikä osoittaa erilaisten Hormonaalisesti inaktiiviset A. g: n muodostumat eivät aiheuta selkeitä hormonaalisia hormonaalisia häiriöitä. Vähitellen kehittyvä hypopituitarismi hormoni-inaktiivisella A. g: llä johtuu kasvavan kasvaimen aivolisäkkeen kudoksen vaurioitumisesta.

Hormoniaktiivisen A: n kliiniset ilmenemismuodot. Sisältää endokriinisen metabolisen oireyhtymän, oftalmoneurologisia ja radiologisia oireita. Endokriinisen metabolisen oireyhtymän vakavuus heijastaa aivolisäkkeen hormonin ylimääräistä tasoa ja tuumoria ympäröivän kudoksen vaurioitumisastetta. Joidenkin A: n, esimerkiksi kortikotropinoomien, joidenkin tyrotropinoomien, kliininen kuva johtuu ei niinkään itse trooppisen hormonin liiallisesta tuotannosta, vaan siihen liittyvästä kohde-elimen aktivoinnista, jota ilmentää hyperkortismi, tyrotoksikoosi.

Oftalmoneurologiset oireet, jotka viittaavat A. g: n esiintymiseen (optisten hermojen primäärinen atrofia, bitemporaalisen hemianopsian tyypin visuaalisen kentän muutokset, hypopsia jne.) Riippuvat suprasellarista kasvaimen kasvusta ja päänsärky johtuu tuumorin paineesta turkkilaisen satulan kalvolle., paikallinen etupuolella, ajallisesti, kiertoradan takana, tavallisesti tylsä, eikä siihen liity pahoinvointia, joka on riippumaton kehon asemasta ja jota ei aina poisteta kipulääkkeillä. Edelleen kasvain kasvaa ylöspäin johtaa hypotalamisten rakenteiden vaurioitumiseen. A.: n kasvu sivusuunnassa aiheuttaa III, IV, VI puristumisen ja V-kallon hermojen haarat ophthalmoplegian ja diplopia kehittymisen myötä. Tuumorin kasvua alaspäin, turkkilaisen satulan pohjan suuntaan ja prosessin leviämistä sphenoidisolun siniin, ethmoidisiiniin voi liittyä nenän ruuhkautumisen tunne ja aivo-selkäydinnesteen (neste) poistuminen nenästä.

Päänsärkyjen ja oftalmisten neurologisten oireiden äkillinen lisääntyminen potilailla, joilla on A. g., Liittyy useimmiten joko nopeutettuun kasvaimen kasvuun, esimerkiksi raskauden aikana tai verenvuotoon tuumoriin. Verenvuotoa tuumoriin pidetään vakavana, mutta ei kuolemaan johtavana komplikaationa. On todettu, että verenvuotot A. g: ssä esiintyvät melko usein ja voivat johtaa lisääntyvien päänsärkyjen, näön heikkenemisen ja hypopituitarismin kehittymisen lisäksi myös spontaaniin "kovettumiseen" hormoniaktiivisesta A. Spontaanista "parannuksesta" on yleisimpi prolaktoomas. Suurentunut kasvain raskauden aikana voi liittyä väistämättömään lisääntymiseen adenohypofyysiin tänä aikana; On huomattava, että useimmilla prolaktiinia sairastavilla potilailla annostelun jälkeen kasvain vähenee.

Röntgensäteellä havaitut oireet A muuttavat turkkilaisen satulan muotoa ja kokoa, sen muodostavien luurakenteiden harvennusta ja tuhoutumista jne. Tietokonetomografialla kasvain itse voidaan visualisoida.

Yksittäisille hormoniaktiivisille A: lle, jolle on ominaista erityiset kliiniset oireet. Prolaktinoomia naisilla ilmenee galakorrhean oireyhtymänä - amenorrea (ks. Galactorrhea - amenorrean oireyhtymä). Usein näiden kasvainten pääasiallinen hormonaalinen ilmentyminen on vain galaktorrea tai vain kuukautiskierron tai hedelmättömyyden loukkaaminen, mutta useammin näiden oireiden yhdistelmä on havaittu. Noin kolmanneksella prolaktiinia sairastavista naisista on kohtalainen lihavuus, lievä hypertrikoosi, akne, päänahan seborröa, heikentynyt seksuaalinen toiminta - vähentynyt libido, anorgasmia jne. Miehillä prolaktooman pääasialliset hormonaaliset ilmenemismuodot ovat heikentynyt seksuaalinen toiminta (heikentynyt libido, impotenssi), gynekomastia ja galakorrhea ovat suhteellisen harvinaisia. Naisilla, joilla on prolaktiini, kasvaimen havaitsemisajankohtana silmän neurologisia häiriöitä esiintyy enintään 26%: ssa tapauksista, miehillä oftalmologiset neurologiset oireet hallitsevat. Tämä johtuu ilmeisesti siitä, että naisilla prolaktiinit havaitaan useammin mikronenoomien vaiheessa, ja miehissä tällaisten ei-spesifisten oireiden hidas lisääntyminen, kuten seksuaalinen heikkous jne., Jo suuren kokoinen kasvain löytyy lähes aina.

Kasvuhormonit ilmenevät kliinisesti akromegalian oireyhtymänä (akromegalia) tai gigantismina lapsilla. Akromegaaliassa tämän taudin tyypilliseen luurankoon ja pehmeisiin kudoksiin liittyvien muutosten lisäksi verenpaine voi nousta, lihavuuden ja diabeteksen oireet voivat kehittyä; Usein kilpirauhanen lisääntyy (usein ilman toimintahäiriötä). Hirsutismia, papilloomien, nevien, ihon syylien ulkonäköä, ihon voimakasta rasvaisuutta, lisääntynyttä hikoilua; potilaiden työkyky vähenee. Somatotropinomien oftalmoneurologiset oireet kehittyvät tietyssä vaiheessa kasvaimen solunulkoisen kasvun aikana. Edellä mainittujen oireiden lisäksi havaitaan perifeeristä polyneuropatiaa, joka ilmenee parestesioissa, vähentyneessä herkkyydessä distaalisissa raajoissa ja kipu raajoissa.

Kortikotropinoomia esiintyy harvoin A. g: ssä. Modernien tietojen mukaan Itsenko - Cushingin taudissa (ks. Itsenko - Cushingin tauti) kortikosteropoomeja esiintyy lähes 100%: ssa tapauksista. Kortikotropiinin progressiivinen lisääntyminen kahdenvälisen adrenalektomin jälkeen. tuotettu yhteydessä taudin Itsenko - Cushing, nimeltään Nelsonin oireyhtymä. Kortikotropinomiot, jotka ovat useammin kuin A. muita tyyppejä, voivat olla pahanlaatuisia ja metastasoituvia. Endokriinisen metabolisen oireyhtymän aiheuttama kortikotropiinien aiheuttaja on sekä hyperkortisolismi että Itsenko-Cushingin taudille ominaiset ilmentymät ja ACTH: n ja siihen liittyvien peptidien hyperproduktio, aivolisäkkeen β-lipotrooppinen tekijä, melanosytostimuloiva hormoni, lisääntyneellä ihon pigmentoinnilla. Kortikotropinooman oftalmoneurologisia oireita ei yleensä havaita, koska nämä kasvaimet, jotka aiheuttavat vakavia hormonaalisia häiriöitä, diagnosoidaan yleensä varhain. Kortikotropiinille on ominaista hormonaaliset mielenterveyden häiriöt.

Gonadotropinoomien ja tyrotropinoomien kohdalla esiintyy myös harvoin A. g. Niiden endokriiniset metaboliset ilmenemismuodot riippuvat siitä, ovatko nämä kasvaimet ensisijaisia ​​vai kehittyneitä, koska kohde-rauhan pitkäaikainen vaurio (esim. Hypogonadismi tai hypotyroidismi) johtuu. Ensisijaiset tyrotropinoomit aiheuttavat tyrotoksikoosin kehittymistä, toissijaisia ​​havaitaan hypotyroidismin taustalla. Gonadotropinoomien yhteydessä todetaan, että gilogonadizmia esiintyy harvoin - galakorrhea, joka on seurausta prolaktiinin samanaikaisesta hypersekretiosta kasvaimen ympärillä olevan adenohypofyysin kudoksen kanssa. Gonadotropinoomia diagnosoidaan yleensä oftalmisten neurologisten oireiden perusteella Näiden kasvainten endokriiniset ilmenemismuodot eivät ole spesifisiä.

A. g: n pääasialliset diagnoosimenetelmät: Kliiniset, biokemialliset ja röntgenkuvaukset (kraniografia), radioimmunologinen menetelmä, tietokonetomografia, NMR-tomografia. Jos A: ta epäillään, röntgenkraniografia (kuvio 1) kahdessa projektiossa ja turkkilaisen satulapaikan tomografiassa suoritetaan ensisijaisesti solunsisäisen tilavuusprosessin tunnusmerkkien tunnistamiseksi, mikä aiheuttaa muutoksia luurakenteissa - osteoporoosi, turkkilaisen satulan takaisin tuhoutuminen jne. Turkin satulan pohja. Tuumorin läsnäolon toteamiseksi sen rakenteen ominaisuudet (kiinteä, kystinen jne.), Etenemissuunta ja suuruus mahdollistavat tietokonetomografian (kuvio 2) kontrastin parannuksella. NMR-tomografia A. g: llä. Joissakin tapauksissa voidaan tunnistaa infiltratiivinen kasvaimen kasvu (kuva 3). Jos kasvain epäillään kasvavan sivusuunnassa (kohti syvennyksiä), suoritetaan aivojen angiografia. Pneumaattisen säiliön avulla he havaitsevat chiasmatisten säiliöiden siirtymisen sekä merkkejä "tyhjästä" turkkilaisesta satulasta (ks. Aivolisäke).

Erityinen, erittäin herkkä diagnostinen menetelmä A. g. Onko aivolisäkkeen hormonien seerumitasojen radioimmunologinen määritys.

A. g: n diagnoosi on oltava kattava. A: ta voidaan epäillä endokriinisen metabolisen oireyhtymän tai oftalmoneurologisten häiriöiden läsnä ollessa. A. g.: N potilaiden voimakas emotionaalinen labiilisuus, diagnostisen haun vaikeudet, yliannostuksen todennäköisyys, hidas kasvu ja monien A. hyvänlaatuinen kliininen kulku vaativat potilaiden tunteellista ja huolellista tuntemusta tutkimuksen tuloksista. Lääkärin on ensinnäkin varmistettava, että endokriinisen metabolisen oireyhtymän seurauksena ei ole tiettyjen lääkkeiden (neuroleptit, useat masennuslääkkeet ja haava-aineet, jotka aiheuttavat galakorrhean kehittymistä, tai kortikosteroidien, jotka vaikuttavat niin sanottujen cushingoidismin jne.) Tai neuro-refleksin vaikutukset (usein rintarauhasen itsensä palpointi, kohdunsisäisen ehkäisyvalmisteen läsnäolo, krooninen adnexiitti, joka voi vaikuttaa refleksi galakorrhean esiintymiseen). Ensisijainen hypotyreoosi, joka on yleinen galakorrhean syy, on suljettava pois. Tämän jälkeen määritetään aivolisäkkeen trooppisten hormoneiden pitoisuuden määrittäminen veressä ja kallon röntgentutkimuksessa. Vastaavan hormonin pitoisuuden merkittävä kasvu veressä yhdessä A. radiologisten merkkien kanssa vahvistaa diagnoosin. Jos somatotropinoomien kohdalla makroadenomit havaitaan yleensä diagnoosin aikana, prolaktiinit, erityisesti naiset, diagnosoidaan usein vain merkittävän prolaktiinin (yli 100 μg / l) perusteella turkkilaisen satulan normaalikokoista. Jos aivolisäkkeen hormonien pitoisuus veressä on alhainen ja röntgenkuvaus osoittaa leesion esiintymistä turkkilaisessa satulialueella, käytetään tietokonetomografiaa, NMR-tomografiaa, pneumokysternografiaa, aivojen angiografiaa.

Adenomatoivan kudoksen anomaalisen reaktion farmakologisiin vaikutuksiin tunnistamiseksi käytetään myös erityisiä stres- siologisia testejä. Jos epäilet, että A. potilas on lähetettävä kuulemiseen silmälääkäriin. Akuutin ja visuaalisten kenttien tutkiminen, silmän pohjan tutkiminen mahdollistaa diagnoosin näkövamman (chiasmin oireyhtymä), joskus - okulomotorisen hermon vaurioitumisen.

Erotusdiagnoosi suoritetaan hormoneilla inaktiivisilla kasvaimilla, jotka sijaitsevat turkkilaisessa satulialueella, ei-hypofyysi-lokalisoinnissa, joka tuottaa peptidihormoneja, ja hypotalamuksen-aivolisäkkeen vajaatoiminta (hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vajaatoiminta), joka ei ole kasvain. A. g: n erottaminen on välttämätöntä "tyhjän" turkkilaisen satulan oireyhtymän kanssa, jolle on ominaista myös oftalmisen neurologisen oireyhtymän kehittyminen.

A. g: n hoito on monimutkainen, riippuu adenooman (hormoni-aktiivinen tai hormoni-inaktiivinen) tyypistä, sen koosta, vakavuudesta ja kliinisistä ilmenemismuodoista. Kirurgisen hoidon, etä- ja interstitiaalisen sädehoidon tehokkuus, lääkehoito riippuu kasvaimen kehittymisestä ja kliinisten oireiden vakavuudesta.

Prolaktinoomia koosta riippumatta, kun ei esiinny kasvavia visuaalisten toimintojen loukkauksia, käsitellään ensin konservatiivisesti dopamiinireseptorin agonisteilla (parlodel ja muut), kun taas raskaus voidaan ratkaista naisten pitkäaikaisen hoidon taustalla. Tulenkestävän lääkehoidon hoito endosellarista prolaktiinikirurgiaa varten. Käytetään myös tarkkuusprotonin säteilytystä. Etusija annetaan mikrokirurgisille käsittelymenetelmille. Suurille kasvaimille, jotka leviävät parasellarirakenteisiin, suoritetaan neurokirurginen operaatio myöhemmällä postoperatiivisella sädehoidolla.

Somatotropiinin ja prolaktosomatotropiinin, jossa on endosellarinen kasvain lokalisointi, kirurginen hoito ja protonisädehoito ovat vaihtoehtoisia menetelmiä. Jos radikaali kirurginen hoito ei ole mahdollista kasvaimen itämisen myötä ethmoidisoluissa ja kiertoradalla tai erittäin suurilla kasvainkoilla leikkauksen jälkeisellä jaksolla, käytetään etäis gammahoitoa kasvaimen kasvun estämiseksi käyttäen parlodeliä tai muita lääkkeitä - dopamiinireseptoriagonisteja.

Nuorten potilaiden kortikotropiinit, jotka ilmenevät Nelsonin oireyhtymänä tai Itsenko - lievän tai kohtalaisen voimakkaan Cushingin taudin, altistuvat useammin etäisäteilylle; pienillä kasvainkoilla on edullista protonien säteilytys. Vaikeissa tapauksissa hoidon ensimmäisen vaiheen tarkoituksena on poistaa tai vähentää hyperkortisolismia käyttämällä kemoterapiaa ja kirurgista poistamista yhdestä tai molemmista lisämunuaisista, ja aivolisäkkeen (mieluiten protonin) etäisyyden säteilytys suoritetaan seuraavassa käsittelyvaiheessa.

Thyrotropinomia ja gonadotropinomia hoidetaan niiden koon ja levinneisyyden mukaan, alkaen hormonikorvaushoidosta ja tarvittaessa lisätään kirurgista hoitoa ja sädehoitoa myöhemmin.

Hormonisesti inaktiivisen A: n kompleksi (kirurginen hoito ja sädehoito); seuraavissa potilailla määriteltiin korjaava hormonihoito.

On tarpeen korostaa, että operatiivisen, säteilytyksen ja vielä monimutkaisemman hoidon jälkeen A. g: n potilaiden on pysyttävä endokrinologin jatkuvassa valvonnassa. Monimutkaisen hoidon ja etenkin sen jälkeen lisämunuaisen vajaatoiminta voi kehittyä (ks. Lisämunuaiset) ja hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vajaatoiminta (hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vajaatoiminta).

A.: n ennuste riippuu kasvaimen koosta, hormonaalisesta aktiivisuudesta ja taudin kliinisestä kulusta. Prolaktinoomien elinajan ennuste on suotuisa, paitsi jos kyseessä on kasvainten pahanlaatuisuus.

Kirjallisuus: Vinogradov IN ja Tyapina R.S. Modernit ajatukset aivolisäkkeen kasvainten hoidosta, Vopr. Neurohir., № 3, s. 52, 1987; Dedov I.I, Belenkov Yu.N., Melnichenko G.A. ym. Ydinmagneettisen resonanssin käyttö aivolisäkkeen adenoomien diagnosoinnissa, Probl. Endocrinol., V. 35, No. 4, p. 33, 1989, bibliogr.; Aivolisäkkeen ja chiasm-sellyarnoy-alueen kasvajat, ed. BA Samotokina ja V.A. Khilysho, L., 1985; Starkova N.T. Kliininen endokrinologia, p. 12, M., 1983; GA Melnichevko, K.I. Minatva.

Kuva 1. Makroprolaktoomaa sairastavan potilaan kallo (sivukuva): herättää huomattava lisäys turkkilaisen satulan koossa (osoitetaan nuolella).

Kuva 3. Pään tomogrammi, joka on saatu NMR-tomografialla (sagitaaliosa), potilaalla, jolla on prolaktiini (osoitettu nuolella).

Kuva 2. Somatotropiinin potilaan turkkilaisen satulapaikan (aksiaalinen projektio) laskettu tomogrammi (osoitettu nuolella).

II

Adennoinma hynoinfiza (adenoma-hypofyysi)

kasvain, joka on peräisin aivolisäkkeen etupuolen adenosyyteistä; ilmenee endokriinisissa häiriöissä ja kasvun ohella Turkin satulassa - näköhäiriöt ja muut neurologiset häiriöt.

Adennoinma hynoinfiza anaplastjachesky (vanhentunut; a. hypophysis anaplasticum) - katso aivolisäkkeen adenokarsinooma.

Adennoinma hynoinFiza atsidofjapellava (a. hypofyysi acidophilicum; synonyymi: A. aivolisäkkeen oksifiili, A. aivolisäkkeen eosinofiilinen) - A. g., joka kehittyy acidofiilisistä adenosyyteistä; ilmenee gigantismilla tai akromegalialla.

Adennoinma hynoinFiza Bazofjapellava (a. hypophysis basophilicum) - A. g, kehittyy basofiilisistä adenosyyteistä; useammin ilmenee muodossa tauti Itsenko - Cushing.

Adennoinma hynoinfiz chjaVNO-cleaivolisäkkeen adenoma on kromofobinen.

Adennoinma hynoinfiz pahajaikuinen (ustar.; a. hypophysis malignum) - ks. aivolisäkkeen adenokarsinooma.

Adennoinma hynoinfiz indifferekoagulointiainetyyppiset cleaivolisäkkeen adenoma on kromofobinen.

Adennoinma hynoinFiza Oksifjapellava (a. hypophysis oxyphilicum) - ks. aivolisäkkeen adenoma acidophilic.

Adennoinma hynoinfaz nähdäeShannaya (A. hypophysis Mixtum) - A. g, joka kehittyy erilaisista adenosyyteistä (kromofobinen, acidofiilinen, basofiilinen); ilmenemismuodot riippuvat yhden tyypin adenosyyttien vallitsevuudesta.

Adennoinma hynoinFiz ChromofnoinBnai (a. Hypofyysi kromofobicum; synonyymi: A. aivolisäke on tärkein solu, A. aivolisäke on välinpitämätön solu) - A. g., Joka kehittyy kromofobisista adenosyyteistä; yleensä ilmenee adiposogenitaalisen dystrofian oireyhtymä, ja suurissa kooissa - merkkejä hermorakenteiden puristumisesta.

Adennoinma hynoinfiza eosinophjapellava (a. hypophysis eosinophilicum) - ks. aivolisäkkeen adenoma acidophilic.