Tuumorinekroositekijä (TNF): rooli kehossa, määritys veressä, lääkemääräys lääkkeiden muodossa

Tuumorinekroositekijä (TNF, tuumorinekroositekijä, TNF) on solunulkoinen proteiini, joka puuttuu käytännöllisesti katsoen terveen ihmisen verestä. Tätä ainetta alkaa aktiivisesti tuottaa patologiassa - tulehduksessa, autoimmunisoinnissa, kasvaimissa.

Nykyaikaisessa kirjallisuudessa sen nimi on TNF ja TNF-alfa. Jälkimmäistä nimikettä pidetään vanhentuneena, mutta jotkut tekijät käyttävät sitä edelleen. Alfa-TNF: n lisäksi on olemassa myös toinen muoto - beta, joka muodostuu lymfosyyteistä, mutta paljon hitaammin kuin ensimmäinen - useiden päivien aikana.

TNF: ää tuottavat verisolut - makrofagit, monosyytit, lymfosyytit sekä verisuonten endoteelisolu. TNF saavuttaa maksimaalisen konsentraationsa, kun nautitaan vieraita proteiiniantigeenejä (mikro-organismi, sen toksiini, tuumorikasvutuotteet) jo 2-3 tunnin kuluessa.

Kasvaimen nekroositekijä ei vahingoita terveitä soluja, mutta sillä on myös vahva kasvainvastainen vaikutus. Ensimmäistä kertaa tämän proteiinin vaikutus todistettiin hiirillä tehdyissä kokeissa, joissa havaittiin kasvainten regressio. Tässä suhteessa proteiini sai nimensä. Myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että TNF: n rooli ei rajoitu tuumorisolujen hajoamiseen, sen vaikutus on monipuolinen, se osallistuu paitsi patologisiin reaktioihin, mutta on myös välttämätön terveelle keholle. Kaikki tämän proteiinin toiminnot ja sen todellinen luonne aiheuttavat kuitenkin paljon kysymyksiä.

TNF: n pääasiallinen rooli on osallistuminen tulehdus- ja immuunireaktioihin. Nämä kaksi prosessia liittyvät läheisesti toisiinsa, niitä ei voida erottaa toisistaan. Immuunivasteen ja tulehduksen muodostumisen kaikissa vaiheissa tuumorinekroositekijä toimii yhtenä tärkeimmistä säätelyproteiineista. Kun myös kasvaimia esiintyy aktiivisesti ja sytokiinit "hallitsevat" tulehdus- ja immuuniprosesseja.

TNF: n tärkeimmät biologiset vaikutukset ovat:

Osallistuminen immuunivasteisiin;
Tulehduksen säätely;
Vaikutus verenmuodostusprosessiin;
Sytotoksinen vaikutus;
Järjestelmän vaikutus.

Kun mikrobit, virukset, vieraat proteiinit tulevat kehoon, immuniteetti aktivoituu. TNF auttaa lisäämään T- ja B-lymfosyyttien määrää, neutrofiilien liikkumista tulehduksen painopisteeseen, neutrofiilien, lymfosyyttien, makrofagien tarttumista verisuonten sisäiseen limakalvoon tulehduspaikalla. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys tulehdusreaktion kehittymisalueella on myös TNF: n vaikutuksen tulos.

Tuumorinekroositekijän (TNF) vaikutus kehon soluihin

Tuumorinekroositekijä vaikuttaa hematopoeesiin. Se inhiboi veren punasolujen, lymfosyyttien ja valkoisten itusolujen lisääntymistä, mutta jos verenmuodostus tukahdutetaan jostain syystä, TNF stimuloi sitä. Monilla aktiivisilla proteiineilla, sytokiineillä, on suojaava vaikutus säteilylle. TNF: llä on tämä vaikutus.

Kasvaimen nekroositekijä voidaan havaita paitsi veressä, virtsassa, myös aivo-selkäydinnesteessä, mikä osoittaa sen intersysteemin vaikutuksen. Tämä proteiini säätelee hermo- ja hormonitoimintaa. TNF: n beeta-tyypillä on pääasiallisesti paikallinen vaikutus, ja organismi on tarpeen sytokiinin alfa-muodon immuniteetin, tulehduksen ja aineenvaihdunnan säätelyn systeemisiin ilmentymiin.

Yksi TNF: n tärkeimmistä vaikutuksista on sytotoksinen eli solujen tuhoutuminen, joka ilmenee täysin kasvainten kehittymisen aikana. TNF vaikuttaa kasvainsoluihin, jolloin niiden kuolema johtuu vapaiden radikaalien, reaktiivisten happilajien ja typpioksidin vapautumisesta. Koska yksittäiset syöpäsolut muodostuvat mihin tahansa organismiin koko elämänsä ajan, TNF on välttämätön myös terveille ihmisille niiden neutraloimiseksi nopeasti ja nopeasti.

Elinten ja kudosten siirtoon liittyy vieraan antigeenin sijoittuminen kehoon, vaikka elin olisi mahdollisimman sopiva tiettyjen yksittäisten antigeenien joukolle. Transplantaatioon liittyy usein paikallisten tulehdusreaktioiden aktivoituminen, jotka perustuvat myös TNF: n vaikutukseen. Kaikki vieraat proteiinit stimuloivat immuunivastetta, eikä siirretyt kudokset ole poikkeus.

Transplantaation jälkeen voidaan havaita seerumin sytokiinipitoisuuden nousu, mikä voi epäsuorasti osoittaa hylkimisreaktion alkamisen. Tämä seikka on huumeiden käyttöä koskevien tutkimusten perusta - TNF: n vasta-aineet, jotka voivat hidastaa transplantoitujen kudosten hylkäämistä.

TNF: n suurten konsentraatioiden negatiiviset vaikutukset voidaan jäljittää vakavassa sokkissa septisten olosuhteiden taustalla. Erityisen voimakkaita tämän sytokiinin tuotteita, kun ne infektoidaan bakteereilla, kun voimakas immuunipitoisuus yhdistettynä sydämeen, munuaisiin, maksan vajaatoimintaan, joka johtaa potilaiden kuolemaan.

TNF kykenee hajottamaan rasvan ja deaktivoimaan lipidin kertymiseen osallistuvan entsyymin. Suuret sytokiinikonsentraatiot johtavat tyhjentymiseen (kachexia), joten sitä kutsuttiin myös cachectiniksi. Nämä prosessit aiheuttavat syöpäsaheksiaa ja tuhlaavat potilailla, joilla on pitkäaikaisia tartuntatauteja.

Kasvainsolujen lisäksi TNF varmistaa virusten, loisten ja sienien aiheuttamien solujen tuhoutumisen. Sen toiminta yhdessä muiden proinflammatoristen proteiinien kanssa aiheuttaa kehon lämpötilan nousua ja paikallista mikrokierron rikkomista.

Kuvattujen ominaisuuksien lisäksi TNF: llä on reparatiivinen toiminto. Tulehduksen ja aktiivisen immuunivasteen keskellä olevan vaurion seurauksena paranemisprosessi kasvaa. TNF aktivoi veren hyytymisjärjestelmän, jonka takia tulehdusvyöhyke rajataan mikroverenkierron läpi. Microthrombit estävät infektion leviämisen. Fibroblastisolujen aktivoituminen ja kollageenikuitujen synteesi edistävät vaurion tarkennuksen paranemista.

TNF: n tason ja sen arvon määrittäminen

TNF: n tason laboratoriokokeet eivät koske usein käytettyjä analyysejä, mutta tämä indikaattori on hyvin tärkeä tietyntyyppisille patologioille. TNF: n määritelmä näkyy, kun:

Usein ja pitkään tarttuvat ja tulehdusprosessit;
Autoimmuunisairaudet;
Pahanlaatuiset kasvaimet;
Polta tauti;
vammat;
Kollagenoosi, nivelreuma.

Sytokiinitasojen nousu voi toimia paitsi diagnostisena, myös prognostisena kriteerinä. Siksi sepsiksessä TNF: n jyrkkä nousu on kohtalokas, mikä johtaa vakavaan sokkiin ja kuolemaan.

Tutkimukseen otetaan potilaasta laskimoveri, ennen kuin analysoinnin jälkeen ei saa juoda teetä tai kahvia, vain tavallinen vesi on hyväksyttävä. Vähintään 8 tuntia pitäisi jättää pois ruokaa.

TNF: n lisääntymistä veressä havaitaan, kun:

Tarttuva patologia;
sepsis;
palovammat;
Allergiset reaktiot;
Autoimmuuniprosessit;
Multippeliskleroosi;
Meningiitti ja bakteeri- tai virusluonteinen enkefaliitti;
DIC-oireyhtymä;
Graft versus host -reaktiot;
psoriaasi;
Tyypin 1 diabetes mellitus;
Myelooma ja muut verijärjestelmän tuumorit;
Sokki.

Nousun lisäksi on mahdollista vähentää TNF: n tasoa, koska normaalisti sen pitäisi olla, vaikkakin pieninä määrinä, terveyden ja immuniteetin ylläpitämiseksi. TNF: n pitoisuuden väheneminen on ominaista:

Immuunipuutosoireyhtymät;
Sisäelinten syöpä;
Tiettyjen lääkkeiden käyttö - sytostaatit, immunosuppressantit, hormonit.

TNF farmakologiassa

TNF: n välittämät biologiset reaktiot johtivat tutkimukseen tuumorinekroositekijävalmisteiden ja niiden inhibiittorien kliinisestä käytöstä. Lupaavimpia ovat vasta-aineet, jotka vähentävät TNF: n määrää vaikeissa sairauksissa ja ehkäisevät kuolemaan johtavia komplikaatioita, sekä syöpäpotilaille annettava rekombinantti synteettinen sytokiini.

Aktiivisesti käytetyt lääkeanalogit ihmisen tuumorinekroositekijä onkologiassa. Tällainen hoito yhdessä tavanomaisen kemoterapian kanssa osoittaa suurta tehokkuutta rintasyöpään ja joihinkin muihin kasvaimiin.

TNF-alfa-inhibiittoreilla on anti-inflammatorisia vaikutuksia. Tulehduksen kehittymisen myötä ei ole tarvetta määrätä välittömästi tämän ryhmän lääkkeitä, koska elimistön on elpymisen aikana käydä läpi kaikki tulehdusprosessin vaiheet, muodostettava immuniteetti ja varmistettava paraneminen.

Luonnollisten puolustusmekanismien varhainen tukahduttaminen on täynnä komplikaatioita, joten TNF-inhibiittorit on osoitettu vain liiallisella, riittämättömällä reaktiolla, kun elimistö ei pysty kontrolloimaan tarttuvaa prosessia.

TNF-estäjät - remikeid, enbrel - on määrätty nivelreumalle, Crohnin taudille aikuisille ja lapsille, haavainen paksusuolitulehdus, spondylartriitti, psoriaasi. Yleensä näitä lääkkeitä ei sovelleta hormoneja, sytostaatteja, antineoplastisia aineita sisältävän standardihoidon tehottomuuteen, sen suvaitsemattomuuteen tai kontraindikaatioihin muiden ryhmien lääkkeille.

TNF: n vasta-aineet (infliksimabi, rituksimabi) inhiboivat TNF: n ylituotantoa ja ne näkyvät sepsiksessä, erityisesti riskillä, joka aiheutuu sokin kehittymisestä, ja kehittynyt sokki vähentää kuolleisuutta. Sytokiinien vasta-aineita voidaan osoittaa pitkäaikaisissa tartuntatauteissa, joissa esiintyy kaksiä.

Tymosiini-alfaa (timaktidia) kutsutaan immunomoduloiviksi aineiksi. Se on määrätty sairauksiin, joilla on heikentynyt immuniteetti, tartuntataudit, sepsis, hematopoieesin normalisoimiseksi säteilytyksen jälkeen, HIV-infektioon, vakaviin postoperatiivisiin infektiokomplikaatioihin.

Sytokiinihoito on erillinen suunta onkopatologian hoidossa, joka on kehittynyt viime vuosisadan lopusta lähtien. Sytokiinivalmisteilla on korkea hyötysuhde, mutta niiden itsenäinen käyttö ei ole perusteltua. Paras tulos on mahdollista vain integroidulla lähestymistavalla ja sytokiinien, kemoterapian ja säteilyn yhdistelmällä.

TNF-pohjaiset lääkkeet tuhoavat tuumorin, estävät metastaasien leviämisen, estävät relapseja kasvainten poistamisen jälkeen. Sytokiinien kanssa samanaikaisesti käytettynä sytokiinit vähentävät niiden toksista vaikutusta ja haittavaikutusten todennäköisyyttä. Lisäksi immuunijärjestelmälle suotuisan vaikutuksen vuoksi sytokiinit estävät mahdollisia tarttuvia komplikaatioita kemoterapian aikana.

TNF: n valmisteista, joilla on kasvainvastainen aktiivisuus, käytetään Venäjällä rekisteröityjä refnotia ja ingaronia. Nämä ovat aineita, jotka ovat osoittautuneet tehokkaiksi syöpäsoluja vastaan, mutta niiden toksisuus on suuruusluokkaa pienempi kuin ihmiskehossa tuotettu sytokiini.

Refnotilla on suora tuhoava vaikutus syöpäsoluihin, joka estää niiden jakautumisen, aiheuttaa kasvain hemorraagisen nekroosin. Kasvaimen elinkelpoisuus liittyy läheisesti sen verenkiertoon, ja refnot vähentää uusien verisuonten muodostumista kasvaimessa ja aktivoi hyytymisjärjestelmän.

Refotin tärkeä ominaisuus on sen kyky parantaa interferoniin ja muihin kasvainvastaisiin aineisiin perustuvien valmisteiden sytotoksista vaikutusta. Siten se lisää sytarabiinin, doksorubisiinin ja muiden tehokkuutta, jolloin saavutetaan sytokiinien ja kemoterapeuttisten lääkkeiden yhdistetyn käytön suuri kasvainvastainen vaikutus.

Reflot voidaan määrätä rintasyövän hoitoon, kuten virallisissa suosituksissa on esitetty, mutta myös muille kasvaimille - keuhkosyöpään, melanoomaan, naaraspuolisen lisääntymisjärjestelmän kasvaimiin.

Sytokiinien käytön yhteydessä esiintyvät haittavaikutukset ovat vähäisiä, yleensä lyhytaikainen kuume, kutina. Lääkkeet ovat vasta-aiheisia yksittäisen suvaitsemattomuuden, raskaana olevien naisten ja imettävien äitien tapauksessa.

Sytokiinihoitoa määrää yksinomaan erikoislääkäri, tässä tapauksessa ei ole kysymys itserääkityksestä, ja lääkkeitä voi ostaa vain reseptillä. Kullekin potilaalle kehitetään yksilöllinen hoito-ohjelma ja yhdistelmä muiden syöpälääkkeiden kanssa.

Video: luento kasvainekroositekijän käytöstä

Video: TNF melanooman hoidossa, luento

Artikkelin kirjoittaja: onkologi, histologi N.I.

Anti phno huumeita

Reumatologia on reumaattisten sairauksien diagnosointiin ja hoitoon liittyvän sisäisen lääketieteen erikoistuminen.

Päivämäärä: 05.1.2017
Kirjoittaja: Miroslav Kulik
Luokka: Uutiset, Psoriaasi-niveltulehdus, Nivelreuma, Juvenilinen idiopaattinen niveltulehdus
Kommentit: 0

American Medical Associationin lehdessä julkaistun kliinisen tutkimuksen mukaan lääkkeet, jotka eivät ole tuumorinekroositekijöitä (TNF), ovat tehokkaampia hoidettaessa nivelreumaa sairastavia potilaita, jotka eivät reagoi anti-TNF-lääkkeisiin.

Anti-TNF-lääkkeitä käytetään maailmanlaajuisesti nivelreuman hoitoon. Ne poistavat immuunijärjestelmän tuottamat TNF-molekyylit ja aiheuttavat tulehdusta. Kuitenkin noin kolmannes potilaista ei reagoi tällaiseen hoitoon.

Tutkimukseen osallistui 300 potilasta, joilla oli nivelreuma ja joilla ei ollut riittävää vastetta anti-TNF-lääkkeille.

Kaikki osallistujat jaettiin kahteen ryhmään. Ensimmäisessä ryhmässä potilaat ottivat anti-TNF-lääkkeitä, kuten adalimumabia, etanerseptiä, sertolitsumabia ja infliksimabia 52 viikon ajan. Toisessa ryhmässä potilaat ottivat ei-TNF-lääkkeitä, kuten tocilizumabia, rituksimabia ja abatatseptia.

Tutkimuksen tulokset osoittivat, että 54% anti-TNF-lääkkeitä saaneista potilaista ja 69% ei-TNF-lääkkeitä ottaneista osallistujista osoitti kohtalaisen vasteen hoitoon.

Lisäksi suuremmalla määrällä potilaita, jotka käyttivät muita kuin TNF-lääkkeitä, oli alhainen taudin aktiivisuus viikon 24 ja 52 aikana.

Tutkijat totesivat, että nivelreumapotilaat, jotka eivät reagoineet anti-TNF-lääkkeisiin, voivat hyötyä ei-TNF-lääkkeistä.

Lääke, jolla on tulehdusta estävä vaikutus. Kasvaimen nekroositekijän alfa (TNF-a) estäjä

Nivelreuma aktiivisessa muodossa 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla (yhdessä metotreksaatin kanssa) ja aiemman hoidon tehottomuus, mukaan lukien metotreksaattihoito.

Crohnin tauti aktiivisessa vakavan (myös fistuloiden muodostumisen) muodossa 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla, jotka eivät ole tavanomaisen hoidon kohteena, mukaan lukien kortikosteroidit ja / tai immunosuppressantit.

Crohnin tauti aktiivisessa muodossa, kohtalainen tai vaikea lapsilla ja 6–17-vuotiailla nuorilla, mukaan lukien tehottomuus, suvaitsemattomuus tai vasta-aiheet vakiohoitoon, mukaan lukien kortikosteroidit ja / tai immunosuppressantit.

Haavainen paksusuolitulehdus aikuisilla, joilla on vakiohoidon epäonnistuminen.

Haavainen paksusuolitulehdus on kohtalainen tai vakava 6–17-vuotiailla lapsilla ja nuorilla, joilla ei ole riittävää tehokasta kortikosteroideilla, 6-merkaptopuriinilla tai atsatiopriinilla tai intoleranssissa tai vasta-aiheissa tavanomaisella hoidolla.

Nivelreuma aktiivisessa muodossa 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla (yhdessä metotreksaatin kanssa) ja aiemman hoidon tehottomuus, mukaan lukien metotreksaattihoito.

Haavainen paksusuolitulehdus aikuisilla, joilla on vakiohoidon epäonnistuminen.

Nivelreuma aktiivisessa muodossa 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla potilailla (yhdessä metotreksaatin kanssa) ja aiemman hoidon tehottomuus, mukaan lukien metotreksaattihoito.

Haavainen paksusuolitulehdus aikuisilla, joilla on vakiohoidon epäonnistuminen.

Aktiivisen nivelreuman hoito (yhdistelmänä metotreksaatin kanssa) aikuisilla potilailla, joille vaste hoitoon perustoivalla tulehduskipulääkkeellä, mukaan lukien metotreksaatti, oli riittämätön; vakavan, aktiivisen ja progressiivisen nivelreuman hoitoon aikuisilla potilailla, joita ei ole aiemmin hoidettu metotreksaatilla.

Aktiivisen ja progressiivisen psoriaattisen niveltulehduksen hoito (monoterapiana tai yhdistelmänä metotreksaatin kanssa) aikuisilla potilailla, joiden hoitoon perustuva tulehduslääkitys on ollut riittämätön.

Vaikean, aktiivisen ankylosoivan spondyliitin hoito aikuisilla potilailla, joille vaste standardihoitoon on ollut riittämätön.

Yhdessä metotreksaatin kanssa Enbreliä määrätään aikuisille keskivaikean tai vaikean nivelreuman hoidossa, kun vaste perussytyttäville lääkkeille (DMARD), mukaan lukien metotreksaatti, oli riittämätön.

Enbreliä voidaan antaa monoterapiana metotreksaatin epäonnistumisen tai suvaitsemattomuuden tapauksessa.

Enbrel on tarkoitettu vaikean, aktiivisen ja progressiivisen nivelreuman hoitoon aikuisilla, jotka eivät ole saaneet aikaisemmin metotreksaattihoitoa.

Juvenilinen idiopaattinen polyartriitti

Aktiivisen juveniilisen idiopaattisen polyartriitin hoito 4-17-vuotiailla lapsilla ja nuorilla, joilla on ollut metotreksaatin tehon tai suvaitsemattomuuden puute.

Aktiivisen ja progressiivisen psoriaattisen niveltulehduksen hoito aikuisilla, kun vaste DMARD-hoitoon on ollut riittämätön.

Hoito aikuisille, joilla on vakava aktiivinen ankyloosava spondylitis, jossa perinteinen hoito ei johtanut merkittävästi parantumiseen.

Kohtalainen ja vaikea psoriaasi sairastavien aikuisten hoito, joilla on vasta-aiheita tai suvaitsemattomuutta muulle systeemiselle hoidolle, mukaan lukien syklosporiini, metotreksaatti tai PUVA-hoito.

8 vuotta täyttäneiden, kroonista psoriaasia sairastavien lasten hoito on vakava, joskus oli suvaitsematon tai ei ollut vastetta muuhun systeemiseen tai valohoitoon.

Polyartriitin hoito

Polyartriitti on eräänlainen niveltulehdus, jossa tauti vaikuttaa useisiin niveliin. Se vaikuttaa ihmisiin, joilla on sukupuoli ja ikä, ja se liittyy usein erilaisiin autoimmuunisairauksiin.

hoito

- polyartriitin perushoito (reumatologin määrittämä);

- Oireinen hoito (jonka tarkoituksena on kivun lievittäminen).

Toisessa tapauksessa käytetään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä (eri muodoissa), esimerkiksi Brufen, Indometacin-Acri, flugaliini, ortofeeni, roxicam. Mutta on syytä harkita sivuvaikutuksia, samoin kuin vasta-aiheita näiden lääkkeiden ottamiseen (esimerkiksi mahahaava).

Lääkehoito

Ei-steroidinen tulehduskipulääke

Tulehduskipulääkkeet auttavat vähentämään tulehdusta. Ne estävät prostaglandiinien toimintaa (aineet, joilla on tärkeä rooli tulehduksen esiintymisessä). Ne myös lievittävät lieviä ja kohtalaisia kipuja. NVPV toimii nopeasti ja usein tuottaa vähemmän erilaisia haittavaikutuksia kuin muut vahvemmat, sekä toksisempia lääkkeitä, joita käytetään polyartriitin hoitoon. Joissakin tapauksissa näiden lääkkeiden ottaminen voi aiheuttaa ruoansulatushäiriöitä sekä haavaumien muodostumista.

kortikosteroidit

Polyartriitin hoito näiden lääkkeiden kanssa auttaa vähentämään tulehdusta sekä tukahduttamaan immuunivasteen. Koska polyartriitti johtuu usein autoimmuunisairauksista, esimerkiksi systeeminen lupus, näitä lääkkeitä käytetään tukemaan tällaisten häiriöiden mukana tulevaa immuunivastetta.

Useimmissa tapauksissa tällaisia sairauksia sairastaville potilaille määrätään ensin kortikosteroideja. Steroidien aiheuttaman osteoporoosin estämiseksi on suositeltavaa käyttää esimerkiksi bisfosfonaatteja. Nämä lääkkeet auttavat usein vähentämään kipua sekä muita oireita paljon nopeammin kuin muut lääkkeet.

Perusreumalääkkeet (BPRP)

PRP muuttaa sairauden kulkua. Ne voivat muuttaa monien polyartriittiä aiheuttavien sairauksien kulkua. Koska ne alkavat toimia vain 6-8 viikkoa annon aloittamisen jälkeen, tänä aikana usein määrätään useampia samanaikaisia tulehduskipulääkkeitä ja kortikosteroideja. DMARD sekä kortikosteroidit, terapeuttinen vaikutus saavutetaan tukahduttamalla immuunijärjestelmä.

Polyartriitin hoito tapahtuu usein metotreksaatin käytön yhteydessä - tämä on sama lääke, jota joissakin tapauksissa käytetään syöpäpotilaiden kemoterapiaan (suurina annoksina). Metotreksaatti aiheuttaa joskus maksavaurioita, ja siksi sen käytön aikana on tarpeen suorittaa säännöllisesti potilaan verikoe, jotta tämä ja muut mahdolliset haittavaikutukset voidaan havaita mahdollisimman pian.

Polyartriitin hoitoon käytetään myös sellaisia DMARD-yhdisteitä:

Sulfasalatsiini.
Hydroklorokiini (malarialääke). Yhdessä tapauksessa 40 000: sta se aiheuttaa vakavaa vahinkoa silmille.

Anti-TNF-lääkkeet

Monissa niveltulehduslajeissa, mukaan lukien polyartriitti, tuumorinekroositekijä voi aiheuttaa tulehdusta. Lääkkeitä, jotka estävät tuumorinekroositekijää, kutsutaan anti-TNF-lääkkeiksi.
Polyartriitin hoito edellyttää seuraavien anti-TNF-lääkkeiden käyttöä:

Ne annetaan ihonalaisena injektiona tai laskimoon. Anti-TNF: n ottaminen joissakin tapauksissa voi aiheuttaa vilunväristyksiä, nivelten ja lihasten kipuja, kuumetta, lisääntynyttä alttiutta infektioille, päänsärkyä ja muita haittavaikutuksia.

fysioterapia

Fysioterapia mahdollistaa kivun, tulehduksen ja turvotuksen vähentämisen. Tätä polyartriitin hoitoa, kuten magneettiterapiaa, parafiinia, ekseemologiaa, ultraääniä, kryoterapiaa, käytetään samanaikaisesti lääkehoidon kanssa. Ne tarjoavat mahdollisuuden palauttaa vahingoittuneiden nivelten verenkierto sekä hidastaa luun massaa ja normalisoida aineenvaihduntaa.

Täysin poistaa tämä tauti on mahdotonta. Tältä osin polyartriitin hoito on aina tarpeen. Jatkuvan hoidon avulla potilas pystyy pitämään elämänsä laadun pitkään, sekä tavanomaisen aktiivisuuden ja erinomaisen terveyden.

Hoito anti-TNF-lääkkeillä: turvallisuuden maksaminen parempaan suorituskykyyn?

Tuumorinekroositekijä (TNF) on solunulkoinen proteiini, tulehduksellinen sytokiini, jolla on laaja vaikutusalue ja joka syntetisoidaan pääasiassa monosyyttien ja makrofagien avulla. Sen toiminta ulottuu rasva-aineenvaihduntaan, hyytymiseen, insuliinin herkkyyteen ja endoteeliin sekä moniin muihin toimintoihin.

Ensimmäistä kertaa TNF havaittiin BCG: llä ja endotoksiinilla injektoitujen hiirten seerumissa. Osoittautui, että tällaisten hiirien seerumilla on sytotoksinen vaikutus, ja jatkotutkimuksessa tunnistettiin tämän vaikutuksen kehittymisestä vastaava proteiini.

Viime vuosina TNF: n arvo on tullut yhä tärkeämmäksi. Lisääntynyt kiinnostus liittyy tämän sytokiinin kaksisuuntaiseen toimintaan. Toisaalta sillä on tärkeä rooli eri solujen normaalin erilaistumisen, kasvun ja aineenvaihdunnan säätelyssä, ja toisaalta se toimii välittäjänä erilaisissa ihmisen sairauksissa esiintyvissä patologisissa immuno-inflammatorisissa prosesseissa. [1]

Vain lääkärit voivat lukea tämän julkaisun. Jos olet jo rekisteröitynyt, sinun on kirjauduttava sisään.