Varhaisen mahasyövän endoskooppinen hoito

19. lokakuuta 2016, 15:58 Asiantuntijaartikkeli: Antonov Maxim Viktorovich 0 494

Onkologia - kuulostaa lauseelta. Mitä nopeammin tauti tunnistetaan, sitä suurempi on mahdollisuus onnistuneeseen hoitoon ja elpymiseen. Kun lääkäri on diagnosoinut mahalaukun varhaisen syöpäsairauden, lääkäri voi miellyttää potilasta: hänen mahdollisuutensa eloonjäämisen aikana ovat 100%. Jos kiristämme sitä ja kasvain leviää syvemmälle kudokseen, niin jo 75 prosentissa tapauksista hoidon tulos on onnistunut. Mutta jos syöpä saavuttaa vatsalihakset, potilas selviää vain 25 prosentin todennäköisyydellä.

Millainen vatsa syöpä kutsutaan aikaisin?

Japanilaiset tutkijat alkoivat ensimmäistä kertaa puhua varhaisesta syöpästä 1900-luvun 70-luvulla. Kasvaimet, jotka onnistuivat leviämään elimen limakalvoon ja submucous-kerrokseen, laskettiin taudiksi, niiden koko ei ylitä 3 senttimetriä. Tämä sairaus on toinen määritelmä, jota jotkut lääkärit noudattavat: varhainen mahalaukun syöpä diagnosoidaan vain siinä tapauksessa, että vain elimen limakalvo vaikuttaa. Molemmissa tapauksissa metastaaseja tai niiden tunnistamista puuttuu vain aksillaarisissa imusolmukkeissa.

Tutkimusten mukaan taudilla on tietysti pitkä aika: kasvaimen kasvun alusta sen leviämiseen voi kulua 5–30 vuotta. Tämäntyyppinen syöpä on eri maissa vaihtelevaa. Niissä maissa, joissa kehitetään perhelääketieteen laitosta, ja asukkaiden keskuudessa on yleistä tutkimusta elimistöstä kerran vuodessa, tämä tauti havaitaan 30–40 prosentissa kaikista syöpädiagnostiikkaan liittyvistä tapauksista.

Taudin tyypit

Varhais syöpää on kolme:

  • Ensimmäinen on turvotus. Sille on tunnusomaista se, että syövän muodostumisella on kupera muoto ja se sijaitsee mahalaukun limakalvolla, ulottuu yli 5 millimetriä.
  • Toinen tyyppi - pinnallinen, jaetaan kolmeen alatyyppiin. Pinnan kohoaminen tarkoittaa, että kasvain nousee limakalvon tason yläpuolelle 5 millimetriin. Pinnan tasolle on tunnusomaista se, että kasvain sijaitsee suoraan rungon kuoren pinnalla. Ja pintapainettu: eroosio painetaan kehon kudoksiin.
  • Kolmas sairauden tyyppi on haavainen. Se määritellään syväksi kasvaimeksi, joka tunkeutuu limakalvoon syvemmälle kuin 5 millimetriä.
Takaisin sisällysluetteloon

Taudin oireet

Sairauden tunnistaminen on vaikeaa, koska oireet ovat niin kevyitä ja kivuttomia, etteivät he yksinkertaisesti kiinnitä huomiota tai heitä syytetään yleisestä pahoinvoinnista, gastriitista tai haavasta. Ensimmäiset syövän merkit:

  • kipu lusikan alla;
  • ruokahaluttomuus, paino;
  • vatsavaivat, raskaus;
  • vähentynyt toiminta ja suorituskyky;
  • erittely.

Monet potilaat, jotka ovat huomanneet tällaiset oireet itsessään, päättävät itse hoitaa lääkkeitä, ottaa vatsavalmisteita ja teetä. Mutta on äärimmäisen tärkeää käydä lääkärissä ja tarkastella kehoa.

Diagnostiset menetelmät

Tärkeimmät tutkimusmenetelmät auttavat diagnosoimaan varhaisen mahalaukun syövän. Ensinnäkin FGD: t määrätään yhdessä biopsian kanssa - mahalaukun tutkimus gastro-endoskoopin avulla. Toiseksi, elintä tarkastellaan röntgensäteellä. Lisäksi valmistetaan elimen sonogrammi, joka näyttää limakalvon tuumorin vaurion asteen ja syvyyden. Lisäksi sonografian avulla määritetään, vaikuttavatko syöpään lähinnä olevat imusolmukkeet. Jos on vauriota, hoito elinten säästämisillä tekniikoilla tulee mahdottomaksi.

Hoito ja menetelmät varhaisen mahasyövän poistamiseksi

Hoitoon kuuluu useita menetelmiä. Yleisin on limakalvon endoskooppinen siivu ja kasvain poistaminen. Potilaan vatsaan lisätään fibrogastroskooppi, jossa on erityinen instrumentti. Kerroksen osa, johon syöpäerosio on sijoitettu, katkaistaan ​​syvennyksellä terveelle kudokselle. Poistettu elementti siirretään histologiaan sen määrittämiseksi, onko jaksossa terveitä kudoksia sisältäviä syöpäsoluja, ja myös kuinka syvä kasvain on - jos se on tunkeutunut voimakkaasti submucosaan, on tarpeen poistaa elimen vaikutusosa.

Muita vaihtoehtoisia menetelmiä varhaisen syövän poistamiseksi on olemassa. Ensimmäinen - kasvain tuhoutuu laserilla. Toinen on fotodynaaminen hoito: siihen liittyy erityisiä valoherkkiä aineita, jotka kertyvät kasvaimeen. Seuraavaksi valon aallot vaikuttavat eroosioon, hapen aktiivinen vapautuminen, joka tuhoaa syöpäsolut. Mutta vaikka nämä menetelmät säästävät organismia, niiden puutteet ovat, että kasvaimen aiheuttamia kudoksia ei voida siirtää histologiseen tutkimukseen, joten uuden kasvun kasvun voimakkuutta ei voida määrittää.

Onkologi-PO

Hankkeen tekijä:

Kruglov Sergey Vladimirovich

Kruglov Sergei Vladimirovitš, professori, MD, Venäjän federaation kunniatohtori, korkeimman pätevyysluokan kirurgi,

Kirjaa kuulemista varten.

Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Sivueditori: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

Kirjaa kuulemista varten.

Onkologian alan johtavat asiantuntijat:

Kasatkin Vadim Fedorovich

Vadim Kasatkin, Venäjän lääketieteen akatemian akateemikko, lääketieteen tohtori, korkeimman pätevyysluokan kirurgi, RNII: n Toraco-vatsan osaston johtaja, Venäjän federaation lääkäri

Kirjaa kuulemista varten.

Box Vyacheslav Leonidovich

Korobka Vyacheslav Leonidovich - Valtion terveydenhuollon laitoksen alueellisen klinikan sairaalan rekonstruktiivisen ja plastisen kirurgian osaston johtaja, lääketieteen kandidaatti, korkeimman luokan lääkäri.

Kirjaa kuulemista varten.

Varhaisen syövän patologia. B.E.Peterson, V.I. Chissova. Moskova, "Lääketiede" 1985.

SÄHKÖPÄIVÄKIRJA

Vatsan syöpä on ominaista epätasaiselle jakautumiselle sekä eri maissa että yksittäisillä alueilla. Suhteellisen harvoin se on rekisteröity Yhdysvalloissa, ekvatoriaalisen Afrikan maissa, usein Japanissa ja Neuvostoliitossa. Huolimatta mahasyövän ilmaantuvuuden yleisestä vähenemisestä tämä ongelma on edelleen yksi Neuvostoliiton tärkeimmistä ongelmista. Sen monimutkaisuus johtuu siitä, että lähes 3 ja * 4 alun perin tunnistetussa potilaassa tauti kirjataan. Vaihe III - IV, jossa ei ole mahdollista soveltaa radikaaleja käsittelymenetelmiä.

Viime vuosina on havaittu parantuneen mahasyövän alkuvaiheiden diagnoosia, jossa operaatio johtaa pysyvään elpymiseen. R. A. Gutmann (1971) havaitsi noin 400 potilasta mahalaukun resektion jälkeen syöpään, joka sijaitsee limakalvossa. Lähes kaikki asuivat viisi tai useampia vuosia, eikä ruumiinavauksen aikana kuolleissa havaittu mitään merkkejä tuumorista. Nämä klassiset havainnot vahvistivat F. Dobroshve (1976).

Ratkaisu mahalaukun syövän varhaisen diagnoosin ongelmaan on mahdollista järjestämällä potilaiden aktiivinen tunnistaminen väestöstä muodostamalla riskiryhmiä ja suorittamalla perusteellinen lääkärintarkastus. Tämä tehtävä tuli todelliseksi, kun käytettiin nykyaikaisia ​​gastroskooppisia laitteita. On hyvin vaikeaa tutkia varhaisen diagnoosin ongelmaa ja analysoida kertynyttä kokemusta suurelta osin siksi, että yleisesti hyväksyttyä terminologiaa ei ole. Mahalaukun syövän alkuvaiheen kasvua kuvaavat useat käsitteet: alkusyöpä, vähäinen syöpä, varhainen syöpä, pieni syöpä, pinnallinen syöpä jne. Kansainvälisen järjestelmän mukaiset mahasyövän määritelmät, kuten T1N0M0 tai kotimaan luokitus vaiheen I mukaan, ovat riittämättömiä. Mahalaukun syövän I vaiheessa on olemassa useita tämän taudin kliinisiä ja morfologisia ilmenemismuotoja, jotka edellyttävät eri suhdetta hoitomenetelmän valinnassa ja ennusteen määrittämisessä.

Varhaisessa mahalaukun syöpässä on kolme ominaisuutta: kliininen, morfologinen, biologinen. Kliininen karakterisointi perustuu preoperatiiviseen tutkimukseen. Morfologiset tutkimukset mahdollistavat kliinisen määritelmän selventämisen. Biologinen näkökohta heijastaa yleisten ja paikallisten muutosten kokonaismäärää, potilaan ja pahanlaatuisen kasvaimen suhdetta.

Vuonna 1908 M. Verse kuvasi 12 havaintoa mahasyövästä limakalvossa. Myrkyllisen syövän varhaisvaiheiden analyysi suoritettiin M. Ribbert (1911). Vuonna 1936, J. Ewing, ■ ja vuonna 1937 Bertrand ja Konjetzny muotoilivat käsitteen "mahalaukun karsinooma" - kasvain limakalvon sisällä. Ehdotetut myöhemmät mahalaukun syövän muotojen määritelmät pysyivät 60-luvun alkupuolelle asti, jolloin keskeinen kriteeri oli häiriintymätön - elinseinän submucosal-kerroksen hyökkäyksen puuttuminen.

Vuonna 1956 R. Hess ehdotti ensin "varhaisen mahalaukun syövän" käsitettä. Kirjoittaja viittasi syöpään submucosal-kerroksessa riippumatta imusolmukkeiden hyökkäyksestä. Japanilaisissa endoskooppilaisten ja gastroenterologien yhteiskuntien ehdotuksessa (1962) tätä termiä käytetään laajalti ja sitä käytetään tällä hetkellä eniten kirjallisuudessa [Murakami T., 1971; Johansen A., 1976; Morosn V., 1979]. Kliinisen kokemuksen keräämisen jälkeen herätti kysymys siitä, miten taudit yhdistyvät tähän termiin. R. Hess nimitti ne syövän ryhmäksi, jolla oli erilaiset biologiset ominaisuudet (seinän invaasion taso, imusolmukkeiden vaurioituminen). Vaikka varhaisen mahalaukun syövän katsotaan olevan potentiaalisesti hoidettavissa oleva sairaus, on nyt käynyt ilmi, että limakalvon vaurioiden alueen lisääntymiseen liittyy yleensä alla olevien kerrosten hyökkäys ja imusolmukkeiden metastaattisten vaurioiden todennäköisyyden lisääntyminen [Hayashida T., Kidakoro T., 1969, 1970; Fujita S., 1978].

Endoskoopin kehittyessä esitettiin termit "mikrokarsinooma" (kasvain, jonka halkaisija oli enintään 3 mm), "vähäinen" syöpä (enintään 5 mm), "vähäinen syöpä" (enintään 1 cm). Tällä hetkellä tehdään terminologisia ristiriitoja, ainakin kotimaisessa kirjallisuudessa, seinän invaasion, leesioalueen ja ”varhaisen mahalaukun syövän” hyväksyttävän metastaattisen komponentin määrittämiseksi.

SÄHKÖPÄIVÄKIRJA

N. N. Malinovsky et ai. (1980, 1983) korostavat, että vain kasvaimia limakalvossa ilman metastaaseja voidaan pitää varhaisena syöpänä. N. N. Sokolov ja N. A. Usov (1976) rajoittavat "pienen syövän" käsitettä limakalvon leesioon, jonka halkaisija on 2-3 cm. A. A. Klimenkovin et ai. (1980) osoittavat kasvaimia limakalvossa, jonka halkaisija on 3 cm ilman metastaaseja.

Yleisesti ottaen kirjallisuudessa vallitsee taipumus rajoittaa vauriota. On tunnettua, että mahalaukun, jonka halkaisija on enintään 5 mm, tuumori, submukosaalisen kerroksen invaasio havaitaan 15,5%: ssa havainnoista [Oohara T. et ai., 1982]. N. Tsukuma et ai. (1983) syöpä limakalvon sisällä ja. submukoosia pidetään varhaisessa vaiheessa kasvaimen koosta riippumatta.

Oma kokemus antoi meille mahdollisuuden tehdä

tuumorikehityksen alkuvaiheiden määrittämisen kidutus kliinisistä ja morfologisista asemista. Röntgen- tai endoskooppinen kasvain, jonka halkaisija on enintään 1 cm, havaitseminen mahdollistaa pienen mahasyövän diagnosoinnin. Käsite on puhtaasti kliininen ja määrittelee terapeuttisen taktiikan. Mielestämme ”varhainen syöpä” on klinikomorfologinen käsite. Se tarkoittaa kasvainta limakalvossa ilman metastaaseja. ”Vähäisen mahalaukun syövän” kliininen diagnoosi määritellään operatiivisen lääkkeen morfologisen tutkimuksen jälkeen [Peterson B. Ye., Gracheva L.S., 1981].

Ei vain taustalla olevia tauteja ja limakalvon syöpälääkkeiden muutoksia, vaan myös ennen invasiivista syövän TIS: ää tulisi viitata mahalaukun varhaisen syövän patologiaan. Nämä muodot vaativat nykyaikaisen onkologin tietämyksen erityisistä diagnostisista tekniikoista ja erityisestä lähestymistavasta hoitoon.

Syvälle ymmärrettäväksi syöpää aiheuttavien syöpää aiheuttavien prosessien dynamiikasta on välttämätöntä saada selkeä käsitys pahanlaatuisuudesta vaikuttavista tärkeimmistä tekijöistä.

ETIOLOGIA JA PATHOGENESIS

Kirjallisuudessa viitataan ruokavalion luonteen ja mahasyövän esiintyvyyden väliseen yhteyteen, joka vaihtelee argumentointiasteessa. Tähän mennessä ei kuitenkaan ole löydetty tyypillistä ruokaa alueilla, joilla taudin levinneisyys on suuri, vaikka paistettujen elintarvikkeiden, karkeasti kuorittujen kasviperäisten elintarvikkeiden (vilja, maissi, pavut ja muut marjat), suolakurkkua ja käymistuotteita sisältävien vihannesten, kuivattujen kalojen lisääntynyt kulutus [ Correa, P. et ai., 1976; Tulinius H., 1978; Cummings J. H., 1978].

Todettiin, että aikaisemmin useammat potilaat rikkoivat ruokavaliota, ottivat aterioita merkittävin keskeytyksin, usein ylikuormitettuna, useammin kulutettiin suuria määriä rasvaisia ​​ja ylirasvaisia ​​elintarvikkeita, vahvoja alkoholijuomia ja harvemmin maitotuotteita [Raykhman Ya. G., 1978].

Selvä taipumus lisätä mahasyövän esiintymistä sianlihaa ja rasvaa käytettäessä johtuu näiden tuotteiden haitallisesta vaikutuksesta lipidiin ja muihin aineenvaihduntaan [Burmeister MF, Zhikharev L.V., 1966] useiden elintarvike-entsyymien tuotannosta ja aktiivisuudesta [Skulme K A., Jansone I. L., 1966], mahalaukun eritystä [Abelson Yu. O., Zaks M. G., 1969].

Raakojen vihannesten ja askorbiinihapon suojaava vaikutus johtuu nitrosamiinien muodostumisen tukahduttamisesta [Halnszel W. et ai., 1976].

Eri väestöryhmille on ominaista tietyt ruokailutottumukset. Esimerkiksi mausteiden käyttö joillekin on yleistä monille sukupolville ja elintarvikkeille

toisia käytetään harvemmin. Vaikka keskuudessa mauste ystäville, syöpä; vatsa on harvinaisempi, se ei tarkoita, että mausteilla on syöpää aiheuttava vaikutus. Toisin sanoen fylogeneesin prosessissa kiinnitetyt tavat tuottavat kehossa adaptiivisia ja adaptiivisia mekanismeja. Jos tällaista ruokaa ei ole sovitettu, ruokavalion muutos voi aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia mahalaukun limakalvossa siirtymällä; edelleen kroonisessa gastriitissa ja muissa syöpälääkkeissä [Grubar VL, 1970].

Tasoitus, sukupolvien välityksellä, mahasyövän ilmaantuvuus maahanmuuttajissa ja alkuperäisväestössä viittaa siihen, että ruoka on vain muuttuvan onkogeenisen tekijän rooli, joka ei määritä ehdottomasti tilaa: kasvain ulkonäkö.

Geneettisten tekijöiden rooli mahasyövän patogeneesissä alkaa selkiytyä. Todisteita tästä ovat epätasainen esiintyminen eri etnisissä ryhmissä ja yhä useammin esiintyvät peräsuolen syöpäsairaudet.

Maaperä-ilmasto (geo-hydrokemialliset) ehdollisuus on myös ominaista mahalaukun syöpälle [Raikhman Ya. G., 1978]. Suurempaa esiintyvyyttä havaitaan alueilla, joissa maaperässä on lisääntynyt orgaanisen aineen pitoisuus (humus), suhteellisen korkea happamuus, jossa on runsaasti kalsiumia imevässä maaperässä, kuparin, sinkin ja mangaanin liikkuvat muodot, alhainen kobolttipitoisuus ja juomaveden alhainen mineralisaatio (alle 1 g / l) Alueilla, joilla väestö kuluttaa vettä, jonka mineralisaatio on lisääntynyt (1,5-2 g / l ja enemmän), sulfaatti- kloridia, natriummagnesiumia, mahasyövän esiintyvyys on pienempi. Koko luonnollisen ympäristön geohydrokemiallisten elementtien kompleksista juomaveden yleinen mineralisaatio, sinkki, joka on liuotettu siihen, ja sitten vähentyneessä määrin, kloridit, sulfaatit, kalsium ja magnesium sekä koboltti, kupari ja mangaani vaikuttavat eniten mahasyövän ilmaantuvuuteen.

II: n mukaan. A. Bogovskogo (1978), elintarvikkeet eivät ole syöpää aiheuttavia aineita, vaan luovat vain edellytykset karsinogeenisen vaikutuksen ilmentymiselle. Esimerkiksi oletetaan, että nitrosoyhdisteet muodostuvat nitriitin syljen ja typen sisältävistä ainesosista, jotka sisältävät ruokaa, vettä. Tähän prosessiin osallistuu aktiivisesti mikro-organismeja, joiden lukumäärää lisää erityisesti suuontelon erilaiset tulehdusprosessit ja muut ruoansulatuskanavan osat.

Mahalaukun mehuyhdisteillä on tietty arvo syöpää aiheuttavassa toiminnassa. Limakalvot ovat voimakkaita suojaominaisuuksia mekaanisten, termisten ja kemiallisten vaikutusten suhteen, johtuen happamien sulfatoitujen mukopolysakkaridien ja siaalisten limakalvojen limasta, jotka ovat osa mahalaukun limakalvoja [Kasyanenko IV, 1974].

Normaalisti limakalvo estää nigrosokomponenttien tunkeutumisen mahalaukun epiteelin soluihin [M. Tatematsu et ai., 1976; Futoshi L., 1976], mutta jatkuvalla ja pitkäkestoisella altistumisella haitallisille tekijöille vahvistetaan, että pH muuttuu, luodaan olosuhteet nitraattien muuntamiseksi nitriitteiksi mikrobien avulla, joiden karsinogeeniset vaikutukset muuttavat limakalvosolut pahanlaatuisiksi. N. Endo et ai. (1977) tutkia elintarvikekomponenttien mahdollista transformointia mahalaukun karsinogeeneiksi, käytettiin N-metyyli-RU-nitro-M-nitrosoguanidiinia, joka voidaan muodostaa K-metyyli-K-nitroguanidiinista ja nitriiteistä mahalaukussa, sekä luonnollisia guanidiinijohdannaisia. Ainoastaan ​​metyyliguanidiinilla on mutageenisuus mahan mehun nitrosoinnin jälkeen. Tuloksena oleva metyylitrososyanamidi mutageenina on noin 10 kertaa aktiivisempi kuin nitrosoguanidiini.

Monissa töissä polysykliset aromaattiset hiilivedyt, erityisesti bentspyreeni, samoin kuin nitrosamiinit, ovat erityisen tärkeitä mahalaukun syövän patogeneesissä [Stavron D. et ai., 1976].

On kokeellisesti todistettu, että glandulaarisen mahasyövän aiheuttavia kemikaaleja ovat aromaattiset amiinit (2,7-fluorenyylibisasetamidi) ja näiden aineiden N-hydroksijohdannaiset sekä tryptofaanin ja joidenkin hormonien metabolisten häiriöiden tuotteet.

Jotkut viittaavat alkoholin saannin ja mahalaukun syövän väliseen yhteyteen. Alkoholisteilla taipumus tuumorin kehittymiseen johtuu muutoksista reaktiivisuudessa myrkyllisiin vaikutuksiin, syömishäiriöihin, maksakirroosien muutosten kehittymiseen [Kissin B. et ai., 1974]. Myös joidenkin alkoholijuomien syöpää aiheuttavat lisäaineet (aflatoksiini japanilaisessa riisiviinassa, nitrosamiinit Sambian "Kahasussa") vaikuttavat myös. Alkoholi on kookoserogeeninen. Lisäksi se estää syljeneritystä; pesu- ja laimennusmekanismi on häiriintynyt, minkä seurauksena myrkyllisten aineiden (tupakan) pitoisuus syljen syljessä kasvaa.

R. Correa et ai. (1976) uskoo, että karsinogeneesin alkaminen on haettava ihmisen elämän ensimmäisinä vuosina. Mahalaukun riski riippuu 10 ensimmäisen elinvuoden olosuhteista. Nämä kirjoittajat erottavat kaksi mahasyövän muotoa - diffuusi (endeeminen) ja suolisto (epidemia). Sairauden iän käyrä ensimmäisessä muodossa on vähemmän jyrkkä kuin toisessa. Vanhuuseläkkeessä taudin esiintyvyys kasvaa yhtä nopeasti niissä maissa, joissa karsinooman riski on korkea ja alhainen. Kirjoittajat määrittelevät tämän tuumorin "inkubointiajan" kestoon ja limakalvon ennaltaehkäisevien muutosten luonnolliseen kehitykseen.

Paikallisilla olosuhteilla ei ole vähemmän tärkeää roolia onkeneesissä. Näitä ovat kaikki vatsan tilat, jotka vaikuttavat syöpää aiheuttavien aineiden pitkäaikaisiin kosketuksiin liman kanssa.

seiso vatsan vaippa. Hyvä kokemus kliinisestä lääketieteestä! todisteet mahalaukun erittymisen, vatsan heikentyneen evakuoijatoiminnon kytkemisestä krooniseen gastriittiin ja syöpään. Y. M. Lazovskin teoksissa, jotka suorittivat syvällisen analyysin toiminnallisista ja morfologisista muutoksista, todettiin toisinaan huomaamattomien fysiologisten häiriöiden merkitys esiasteen ja mahalaukun syövän kehityksessä.

G. N. Arkhipov I. P. Pavlovin klassisilla malleilla erityisellä ruokinnalla ja neuroosin indusoinnilla rotilla loi ginsecention ja Akhiliin tilan. Kun tapahtui ravitsemuksellinen ja neuroottinen hyposektio, kasvaimia esiintyi 30–46%: ssa tapauksista. Rotilla, joilla oli yliherkkyyttä, ei todettu mitään tuumorivaurioita koskevissa kokeissa. Oli vain epäselvää, miten achilic-tila suosii syöpää.

Viime aikoina kerätään yhä enemmän tietoja häiriintyneen aineenvaihdunnan roolista ruoansulatuskanavan syöpäsairauden synnyssä. Se ei ole vain proteiinin, rasvan ja hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkominen, vaan myös sen säätelyn entsyymi-hormonaalisen mekanismin muutos [Holmes G. K. et ai., 1976].

Pahanlaatuisten kasvainten yhteistä etiologiaa ja patogeneesiä osoittavat myös mahalaukun ja muiden elinten primaariset useat syövät [Kumoto F. et ai., 1976; Hoshi S., 1976; Muto G. et ai., 1976, et ai.].

Siten viime vuosina on edelleen kehitetty monia mahasyövän patogeneesin kysymyksiä, mutta toistaiseksi ne ovat kaukana lopullisesta päätöksestä.

Vatsa- syöpä kehittyy yleensä sairaissa kudoksissa. On vaikea olettaa, että se näkyy täysin terveellä taustalla. Totta, joissakin kliinisissä havainnoissa ei ole viitteitä aikaisemmista sairauksista, mutta tämä ei ole

tarkoittaa, että he eivät todellakaan ole olemassa tai eivät. Retrospektiivinen näkemys esiasteiden sairauksien teorian kehityksestä vahvistaa tämän näkemyksen. Tällä hetkellä he alkoivat tunnistaa muutoksia solunsisäisten rakenteiden, molekyyli- ja geneettisten elementtien tasolla.

Tämän paikannuksen syövän korkean esiintyvyyden vuoksi mahalaukun ennustava patologia on erittäin tärkeä terveydenhuollon käytännön kannalta. Ei ole sattumaa, että kroonista gastriittia, haavaumia ja mahalaukun polyyppejä sairastavilla potilailla tehdään kliininen tutkimus. Lihakalvon muutokset, jotka havaittiin gastrektomian ja haitallisen anemian jälkeen, myös altistavat syövän kehittymiselle. Epäilemättä edellä mainittu sairauksien luettelo ei ole tyhjentävä, ja tietysti tämä patologia erottuu ajan myötä.

Kirjallisuudessa keskustellaan jyrkästi kysymyksestä, mitä pitäisi kutsua gastriitiksi. Luonnollisesti ruoansulatuskanavan kehittyessä ja käyttöönotossa laajaksi käytännöksi on enemmän mahdollisuuksia konkretisoida tämä käsite ja tuoda esiin erilaisia ​​varhaisen onkologisen patologian muotoja. "Taustaa" sairauksien salaaminen sallii joidenkin kirjoittajien väitteen, että gastriitti ei liity syöpään ja samaan aikaan. varoittaa muita absoluuttista gastriittia edeltäjänä.

Ts. G. Masevich (1969) erottaa seuraavat gastriittityypit: 1) pinnalliset; 2) rauhasen vaurio ilman atrofiaa; 3) atrofinen; 4) atrofinen-hyperplastinen. Tekijä toteaa, että mahalaukun syövän kehittymisen kannalta edullisin tausta on atrofinen gastriitti, jossa esiintyy limakalvon epiteelin uudelleenjärjestelyä (dysregeneratiivinen) ja atrofista-hyperplastista (disregeneratiivista hyperplasiaa). Näiden gastriitin muotojen mukana tulee voimakas mahalaukun eritysfunktion väheneminen. Kiinnostavia ovat M. Siuralan et ai. (1974) potilaille, joilla oli atrofinen gastriitti, joka pidettiin 19-23 vuotta. Atrofisen gastriitin (79,5 + 25,2%: ssa tapauksista) suuri periytyvyys sekä yhteisten geneettisten tekijöiden olemassaolo mahalaukun syöpään ja gastriittiin on todettu.

M. Zkekki et ai. (1975) tutki myös suurta joukkoa mahasyöpäpotilaiden sukulaisia. Henkilöt, joilla on limakalvosyöpä, ovat alttiimpia gastriitille kuin muut tutkitut sukulaiset.

J.M. Maillard et ai. (1975), krooninen atrofinen gastriitti, jossa on hypoacidosis, achlorhydria, suoliston limakalvon metaplasia, polyypit ja polyposi, Menetria-hypertrofinen gastriitti on suurin uhka pahanlaatuiselle transformaatiolle.

N. N. Elansky (1962) totesi mahalaukun syöpäpotilaiden historiassa gastriitin 85 prosentissa tapauksista. Samanlaiset tiedot

N. N. Aleksandrov, A. B. Sinitsyn (1979). O. Gregor (1968) havaitsi atrofisen ja hypertrofisen gastriitin muuttumisen suoraan syöpään.

Kiinnostuksen kohteena ovat Ukrainan SSR: n terveysministeriön Kiovan tutkimuskeskuksessa tehdyt tutkimukset ja Ukrainan SSR: n tiedeakatemian Onkologian ongelmien tutkimuslaitos. Morfologisten * histokemiallisten ja biokemiallisten muutosten dynamiikka gastriitin etenemisen kanssa, pinnan siirtyminen atrofisiin muotoihin on selvästi esitetty. Varhaisvaiheessa neutraalien mukopolysakkaridien kertyminen tärkeimpien solujen sytoplasmaan nähdään varmemmin. Tulevaisuudessa yhdessä pinnan epiteelin solujen morfologisten muutosten kanssa niiden biokemiallinen tasapaino häiriintyy edelleen, neutraalien ja happamien mukopolysakkaridien kertymistä havaitaan alueilla, jotka eivät ole niille ominaisia.

Pitkällä gastriittikierroksella esiintyy voimakas limakalvon tunkeutuminen ja voimakas verisuonireaktio, peräsuolen määrä vähenee, atrofia kehittyy. Histokemiallisesti tämä ilmenee limakalvon tyhjentymisessä muoviproteiineilla, neutraaleilla ja happamilla mukopolysakkarideilla, DNA: lla ja RNA: lla, mikä osoittaa aineenvaihdunnan häiriötä ja kehittyvää dystrofiaa. Pintakerroksen ja epätasaisen epiteelin limakalvon eritysvyöhyke supistuu merkittävästi, salaisuus muuttuu tiheämmäksi ja sen vapautuminen solusta haittaa. Epiteelin ylikuormitus limakalvolla johtaa pinnan epiteelin massasolukuolemaan, niiden hyljintään ja mikroerosioiden muodostumiseen [Kasyanenko I.V. et ai., 1974]. Seuraavassa vaiheessa tapahtuu epiteelin suoliston uudelleenjärjestely.

Viime vuosikymmeninä on esiintynyt kohtuutonta taipumusta skeptiseen suhtautumiseen, joka koskee kortikoskeraalisia vaikutuksia mahalaukun syöpälääkkeiden kehittymiseen. Rauhassoluissa tapahtuvan eritysprosessin aikana ilmenee rakenteellisia ja morfologisia muutoksia, jotka ovat palautuvia fysiologisissa olosuhteissa, mutta jotka johtavat solujen uudelleenjärjestelyyn ja solukuolemaan pitkittyneen virityksen aikana [Skulme KA, 1959 ja muut]. Kun se on toiminnassa. Häiriöiden eritys aikaisemmin ja merkittävästi heikentynyt kompleksi-refleksissä, jossa rauhaslaitteen morfologiset muutokset neurokemiallisessa vaiheessa [Bykov K. M., Kurtsin I.T. 1952 ja muut]. Erittymisen toisen vaiheen säilyttäminen ensimmäisen puuttuessa on merkki osittaisesta vahingosta limakalvoja erittäville peräsuolille, joka suojaa vatsaa haitallisilta vaikutuksilta [Lazovsky Yu, M., 1947, jne.]. Gastriitin syy on pitkäaikainen vatsan toiminnallinen ylikuormitus, joka ei liity tulehdukseen. Pysyvät patologiset impulssit johtavat koordinoinnin puuttumiseen mahan erityksen vaiheiden välillä, mikä johtaa limakalvon dysregeneratiiviseen hyperplasiaan adenomatoosin ja papillomatoosin kasvun tai areregeneratiivisen atrofian avulla.

Mahalaukun syövän patogeneesiin liittyy suuri merkitys epiteelin suoliston metaplasiaan. Tiedetään, että se kasvaa iän myötä, esiintyy polyposis- sa ja atrofisessa gastriitissa [Takashi S., 1974; Tomoyuki K., 1975; Laslo S. et ai., 1975; Correa P. et ai., 1976].

Polyyppien etiologia pysyy selittämättömänä. Useat kirjoittajat viittaavat niihin alkionkehityksen epämuodostumiin. Jotkut viittaavat kroonisen tulehdusprosessin etiologiseen merkitykseen limakalvon liiallisen regeneroinnin kanssa. Jälkimmäisen hypoteesin vahvistaminen on melko yleinen gastriitin eri muotojen tunnistaminen polyypeissä, useimmissa tapauksissa achilicus. Adenomatoosisten polyyppien esiintyminen voi johtua tiettyjen elintarvikkeisiin lisättyjen kemikaalien vaikutuksesta. Kokeellisesti todettiin, että aflatoksiinin poistaminen taimenen ruokavaliosta johti mahalaukun polyposiksen vähenemiseen 100 prosentista 0–3 prosenttiin. On mahdollista, että ihmisen onkogeneesi suoritetaan osittain samanlaisen järjestelmän mukaisesti, mutta ainetta, jolla on selektiivinen kyky johtaa suoraan tai epäsuorasti polyyppien kehittymiseen, ei tunneta [Kimura Z. et ai., 1976].

Kirjallisuuden mukaan polyyppien muuttuminen syöpään zheleblitsyaksi on 2,8 - 60%. Vaikka ei ole yksimielisyyttä pahanlaatuisiksi alttiiden polyyppien luonteesta, useimmat tutkijat viittaavat siihen, että useat, suuret, laajaperäiset muodot, jotka sijaitsevat paikallisen mahan proksimaalisessa osassa, muuttuvat useammin syöpiksi. N. A. Kraevsky (1934) jakaa polyypit ehdoitta hyvänlaatuiseksi, suhteellisen hyvänlaatuiseksi ja ehdoitta pahanlaatuiseksi. Tämä erottaminen on usein hyvin vaikeaa. V. X. Vasilenko et ai. (1977), että "adenomatoosin ja mahalaukun tulehduksellisten hyperplastisten polyyppien välisen linjan määrittäminen jopa käyttämällä erityisiä histologisia tutkimusmenetelmiä ei ole aina mahdollista."

I. B. Rozanov ja V. A. Manevich (1961) pitävät tarkoituksenmukaisina jakaa polyypit hyvänlaatuisiin, siirtymävaiheisiin (tai epäilyttäviin maligniteettiin) ja pahanlaatuisiin. Hyvänlaatuisissa polyypeissä, riippumatta siitä, kuinka voimakas rauhasen hyperplasia ja hypertrofia, rauhaset eivät koskaan ylitä limakalvon lihaskerrosta. Siirtymämuodoissa, anaplasiassa, epiteelisolujen leviämisessä ja lisääntymisessä havaitaan epätyypillisten rauhasien muodostumista. Polyyppien malignisaatiolle on tunnusomaista rauhan oman kalvon rikkominen ja solujen tuonti limakalvon lihaskalvon läpi submucous-kerrokseen.

Samankaltaiset kuviot ovat ominaista mahahaavaumille, joka on yksi yleisimmistä syöpälääkkeistä. Gastriittillä on myös merkittävä rooli haavaumien pahanlaatuisuudessa [Macevich, G., 1969 ja muut].

Myös pahanlaatuisuuden esiintymistiheys on kirjallisuuden mukaan hyvin vaihtelevaa, koska usein on mahdotonta selvittää, mikä prosessi on primaarinen - syöpä tai haavauma. Ensisijainen haavainen syöpä on joskus virheellinen pahanlaatuisen haavan suhteen [K. Kawai, 1974; Gloor F., 1975].

Huomattavaa kiinnostusta ovat G. Marrén (1974) havainnot, jotka osoittivat, että mahahaavan kehittymisen riski kasvaa 15 vuotta gastrektomian jälkeen = 8 kertaa verrattuna yleiseen väestöön.

Nämä havainnot tuetaan mm. T

J. Fanunger et ai. (1975). Monissa tapauksissa vatsakulttuurissa havaittiin yksi- ja monipolyypejä 215 potilaalla, jotka toimivat 10–20 vuotta sitten hyvänlaatuisessa mahahaavassa, ja mikroskooppisesti on merkkejä akuutista ja kroonisesta vaihtelevasta asteen tulehduksesta, epiteelin suoliston metaplasiasta ja rauhasen kystisesta degeneraatiosta. Näitä muutoksia havaitaan usein myös reseption jälkeen Billroth I: n ja Billroth II: n mukaan. Lisääntynyt mahan syöpäriski c. B. Pulmonia et ai. havaitsivat leikkauksen jälkeisen atrofisen gastriitin ja suoliston tyypin limakalvon metaplasian olosuhteet. (1976), T. Terjesen ja N. G. Frihsen (1976), L. Doeloff et ai. (1976), E. Kiuilakso et ai. (1977), F. OrcallL et ai. (1978).

Vatsaan liittyvä varhainen syövän patologia sisältää limakalvon, in situ -kasvojen ja invasiivisen syövän (halkaisijaltaan 1 cm: n kasvaimen), jotka eivät itää submukosaaliseen kerrokseen, esikarsinoivat muutokset. Morfologisessa näkökohdassa pidämme kaikkia gastriitin, haavaumien ja mahalaukun polyyppien lajikkeita ennaltaehkäisevinä, mutta vain ne, joiden joukossa on epätyypillisen epiteelin tai I-III-asteisen dysplasian polttopiste.

I-luokan dysplasian (kuviot 87, 88) tapauksessa rauhasputket koostuvat suuresta sylinterimäisestä epiteelistä, jossa on pitkänomainen, tummanvärinen ydin. Ydin-sytoplasminen suhde on hieman korkeampi kuin normaalissa tai metaplastisessa (suolistossa) epiteelissä. Ytimien koko ja muoto ovat samat (odomorphicity), niiden apikaalinen pää on huomautettu, ytimien turvotus: ei havaittavissa. Ytimet ovat lähellä (tyyppi A), joissakin paikoissa kahdessa rivissä, jotka sijaitsevat solun alaosassa. Sytoplasman supranukleaarinen osa sisältää erittäviä rakeita, jolloin saadaan voimakas CHIC-positiivinen reaktio. Mitoosit ovat harvinaisia. - Tyypin B kohdalla ytimiä on hieman suurennettu ja pyöristetty samalla, kun säilytetään yksi rivi.

Luokkaan II kuuluvaa dysplasiaa kuvaavat rauhaset, joissa on kaksi- ja kolmirivinen ytimen järjestely ja erittymisen väheneminen (tyyppi A). Erilliset ytimet joissakin rauhasissa saavuttavat solun pinnan. On mitooseja. Tyypissä B esiintyy suurennettujen ytimien merkityksetön polymorfismi, solut hankkivat kuutiomuodon (kuviot 89, 90).

Luokan III dysplasiassa useimmissa rauhasissa on monirivinen vuoraus, jossa on vähentynyt erittyminen, mikä on erityisen hyvä paljastaa CHIC-reaktiota käytettäessä. On rauhasia, joissa yksittäisillä ytimillä on pyöristetty.apical pää ja soikea muoto, nukleiinit on selvästi merkitty. Mitoosit ovat yleisiä. Tyypin B kohdalla havaitaan yksi- rivisten solujen merkittävä polymorfismi (kuviot 91, 92).

Perustuu vain ruoansulatuskanavaan (yleensä pinnallisesti otettu • limakalvon pala) ei aina ole mahdollista määrittää gastriitin muotoa, haavan luonnetta ja polyyppiä. Biopsianäytteitä tutkittaessa tarve määrittää mahan limakalvon epiteelin tila suhteessa sen proliferatiiviseen aktiivisuuteen ja solun kataplasian asteeseen, ts. Kysymys morfologisesti määritellyn esiasteen läsnäolosta tai puuttumisesta tutkitusta materiaalista. Sytologinen tutkimus osoittaa selvästi, että solut kasvavat, kun dysplasia nousee. III asteen dysplasiassa merkittävällä määrällä soluja on 700–1200 μm2. Sytometrinen käyrä siirretään oikealle. Solujen laajentuminen yhdistetään ydin-sytoplasmisen suhteen kasvuun, jonka suuruudet ovat tilastollisesti erilaiset dysplasian ja kohtalaisen proliferaation kanssa.

I- ja II-asteisen dysplasian tapauksessa ydin ja sytoplasman värjäytyminen, ytimen koko on lisääntynyt (kuviot 93, 94, 95). Yksittäisissä soluissa havaitaan suurennetut nukleiinit, solujen rajojen sumeus ja lasimaista sytoplasmaa.

Luokan III dysplasiassa solut ovat hieman epätyypillisiä, joita ei useinkaan voida erottaa syöpäsoluista (kuvio 96).

Syöpälääkkeen dysplasiassa esiintyvä sytologinen yliannostus on suhteellisen harvinaista, koska syöpään liittyvää solupolymorfiaa ei ole: solut, joilla on epätyypillisiä merkkejä, ovat kooltaan, muodoltaan, värjäytymisasteeltaan samanlaisia.

Edellä kuvatut solumuutokset kuvaavat vaihtelevan vakavuuden dysplasioita riippumatta siitä, mistä patologisesta prosessista ne tunnistetaan.

Kun dysplasia yhdistetään suoliston metaplasiaan metaplastisesti

Ytimien morfologia muuttuu pääasiassa soluissa: niiden hyperkromia lisääntyy, ääriviivojen karkeus kromatiinin epätasaisessa jakautumisessa (kuvio 97). Metaplaasisolut (kuvio 98, 99) erotetaan mahan epiteelisoluista suurella happomukopolysakkaridipitoisuudella (kuvio 100). Samaan aikaan sytokemiallisen reaktion intensiteetti ei vähene proliferatiivisten muutosten kasvaessa.

Merkittäviä vaikeuksia ovat lisääntyvien metaplastisten renkaanmuotoisten solukarsinoomasolujen erilaistuminen. Jälkimmäiselle on tunnusomaista, että ytimessä on jyrkästi laajentuneet nukleiinit, glitchy-kromatiini ja useita suuria, kevyitä, läpinäkyviä tyhjiä.

Jos dysplasiaa esiintyy sytologisesti havaittavissa monisoluisissa komplekseissa, kudosromuissa, on mahdollista huomata epiteelin kerroksen rakenteen, useiden rivien, irtikytkennän solujen satunnaista kerääntymistä, rauhasten lumenin täyttämistä (kuva 101, 102, 103).

Sytologisen tutkimuksen mahdollisuudet perustettaessa: syövän alkuvaiheen prosessi on rajallinen [Klyukina LB, 1973; Lukin, TA, 1970, 1976; Pinskaya M.N., 1974, 1976; Zhuchina TS, 1978]. Sytologin tehtävänä gastroskopian aikana saadun materiaalin tutkimuksessa on arvioida epiteelisolujen proliferatiivisten muutosten vakavuutta pääasiallisena tavoitteena - olla jättämättä syöpäsoluja. Kuten Moskovan tutkimuslaitoksen materiaaleista ilmenee, epiteelin proliferaatiomuutosten aste määritettiin oikein, kun tutkitaan mahalaukun limakalvon tahroja gastriitin, polyypin ja mahahaavan hoidossa 76,2-83,6%: ssa tapauksista [KA Agamova ja muut, 1978].

Sytologisten muutosten kuvio ei salli pelkästään proliferaation osoittamisen (kohtalainen, soluissa ilmenevä, vaan myös epäilyttävä siirtyminen syöpään), vaan myös määrittelemään lisääntyvän epiteelin (integumentaarinen, glandulaarinen, metaplastinen) luonne. On myös mahdollista asettaa alkuperäisyyden monisoluisten rakenteiden luontainen polyypit (massiivinen rakenne papillaarisen solujen plotnoraspolozhennyh pinnoite-kuoppaan, joskus rauhasepiteelin, usein läsnä metaplazirovannyh solut), soluproliferaation regeneraattori vyöhyke-atrofinen gastriitti-terroristi liikakasvu, eräänlainen plasma cell-neutrofiilien eozinofilno- yhdistelmä, joka liittyy yleensä kroonisiin haavaumiin [Zhuchina, TS, 1978].

Kun analysoitiin vuonna 1979 tehdyn gastrobiopsian tuloksia, 223 potilaalla, joilla oli krooninen gastriitti, mahahaava, polyyppi, dysplasia havaittiin 33,7%: lla tapauksista, ts. Jokaisella kolmannella tutkitulla potilaalla oli lähes yhtä suuri taajuus kuin kaikki kolme tautia (taulukko 22). III-luokan dysplasia on harvinainen (5% potilaista).

Karsinooma in situ. vatsa tunnetaan tällä hetkellä useimmissa tekijöissä [L. Paikova, 1972; Serov S.F., Smirnov N. M., 1974; Aruin LI ja muut, 1974; Golovin, DI, 1975; Golbert 3. V., 1978]. Monia tämän tilan biologisen olemuksen ja morfologisen diagnoosin kysymyksiä ei kuitenkaan ole ratkaistu. Ottaen huomioon pre-invasiivisen mahasyövän ongelman eri näkökohdat, V. Kraus ja N. Cain (1979) toteavat, että tämä lokalisointi vaatii erityistä lähestymistapaa. Mahassa epiteelialueen suhde stromialueeseen on paljon korkeampi kuin esimerkiksi kohdunkaulassa, ja taustalla olevat rakenteet ovat löyhempiä, joten ajanjakso pinnan tai rauhasen epiteelin korvaamisen välillä epätyypillisillä soluilla ja hyökkäyksen alku on paljon lyhyempi.

Termi "pre-invasiivinen syöpä" viittaa muutoksiin, joissa anaplastiset solut linjaavat limakalvoa a. (tai) mahalaukun rauhaset, ylittämättä peruskalvoa (kuva 104, 105). Epiteelisolut ovat polymorfisia, osittain sylinterimäisiä, osittain pyöreitä tai monikulmioisia, ja ne on järjestetty yhteen tai useampaan riviin. Ytimillä on erilainen koko, väri ja muoto, jotka ovat usein tavallista kevyempiä ja joissa on selkeä nukleolus. Monet solut menettävät erittävän aktiivisuutensa ja napaisuuden. Ydin-sytoplasminen suhde kasvoi merkittävästi. Paljon mitoosia. Tämän mahalaukun syövän vaiheen diagnoosi on epäilemättä paljon vaikeampi kuin kerrostetun litteän epiteelin tappio, jossa pahanlaatuisuuden painopiste on selvästi erotettu taustalla olevasta perustasta.

Atrofisten-hyperplastisten prosessien taustalla polyypit, kun rauhaset menettävät oikean sijaintinsa, kiertyvät, kystinen laajeneminen ja sattumanvaraisesti järjestetty leikkauksiin, joissa on karsinooma in situ, on erittäin vaikeaa sulkea pois invasiivinen kasvu (mikrokarsinooma). Ilman suuria vaikeuksia "pre-invasiivisen syövän" diagnoosi tehdään säilyttäen oikean suhteen ja sairastuneiden rauhasien kulun (ks. Kuva 95). Sytologisissa tutkimuksissa ei ole mahdollista määrittää perustavanlaatuisia eroja karsinooman in situ ja invasiivisen syövän ominaisuuksissa.

Pieni mahalaukun syöpä (kasvain, jonka läpimitta on 1 em) kuvataan vain harvinaista löydöstä [Aruin L.I. et ai., 1974; Nesvetov N. M. et ai., 1974; Serov S. F., Smirnov N. M., 1974].

Moskovassa 30 vuotta (vuodesta 1945-1974) vatsan syöpä

1 cm: n halkaisija oli vain 35 potilaalla, pääasiassa kroonisten haavojen taustalla (16 havaintoa) ja polyypeissä (17 havaintoa). Gastriitin taustalla tällainen syöpä tapasi vain

2 potilasta: yksi yhdistettynä limakalvon polypousiseen hyperplasiaan, toinen mahalaukun polyyppiin, joka ei liity syöpään (taulukko 23).

Tämä suhde aikaisempien sairauksien vatsa syöpä meidän materiaali, uskomme satunnaisesti. Se johtuu kirurgisten toimenpiteiden esiintyvyydestä polyypeille ja kroonisille haavaumille. Fibroastroskopian laajamittaisen käytön yhteydessä gastriittissa on jo tunnistettu 11 vähäistä mahalaukun syöpää sairastavaa potilasta (taulukko 24), joista kolmella on mikrokarsinoomat (kuva 106, 107).

Kuten taulukosta näkyy. 24, useimmissa tapauksissa (9: stä 11: stä), mahalaukun syöpä (kasvain, jonka läpimitta oli alle 1 cm) ei kasvanut submukosaaliseen kerrokseen. Poistetun pneparatian histologinen tutkimus osoitti, että kahdella potilaalla pieni syöpä ei ollut varhainen ja yhdessä potilaassa oli metastasioita alueellisiin imusolmukkeisiin.

Pienen mahasyövän histologisen rakenteen tutkimus osoitti, että polyyppien taustalla esiintyy useimmiten hyvin ja kohtalaisesti erilaistuneita adenokarsinoomia (kuviot 108, 109, 110). Huonosti erilaistunut ja limakalvosyöpä ei tapahtunut epiteelin toistuvasta enteralisoinnista huolimatta.

Kroonisten haavojen marginaaleissa havaittiin huonosti erilaistunut adenokarsinooma ja erilaistumaton syöpä (kuviot 111, 112, 113). Erillisissä tapauksissa nämä muodot yhdistettiin cricoid-solujen ja limakalvojen syöpiin.

Gastriitin taustaa vasten havaittiin erilaisia ​​pienen syövän histologisia muotoja, joilla oli vaihtelevaa erilaistumista. Samalla kohtalaisen tai voimakkaasti erilaistunut adenokarsinooma havaittiin limakalvon pintalohkoissa ja syvemmässä (rauhasen tasolla) erilaistumattomissa keliakian syöpäsoluissa (kuvio 114-117).

41: stä 46 havainnosta tuumori tunkeutui limakalvoihin ja submucous-kerroksiin tai vain limakalvoon, ts. Varhainen syöpä tapahtui. Viidellä potilaalla lihasten kerros vaikutti osittain (4: ssä haavauman reunoissa ja yhdessä gastriittia vastaan). Syöpämetastaaseja suurempien omien imusolmukkeista löydettiin vain yhdestä 46 tapauksesta: kroonisen haavan alueella kehittyneen 0,3 x 0,3 cm: n kasvaimen, tunkeutuneen limakalvon ja osittain limakalvon kerroksen, histologinen rakenne oli kohtalaisen erilaista adenokarsinoomaa, jossa oli cricoid-solu syöpä. Pienet subkapulaariset metastaasit imusolmukkeissa olivat rakenteellisesti samanlaisia ​​kuin cricoid-solukarsinooma (kuvio 118-120). Siten 5 tapauksessa kasvain ei ollut varhainen syöpä.

28 potilaalla meillä oli mahdollisuus tutkia kasvainta ympäröivää limakalvoa. Syöpä esiintyi kaiken kaikkiaan dysplasian II ja III taustalla. Epiteelin enteralisointi havaittiin 20 tapauksessa.

Invasiivisella syöpällä on huomattava valikoima sytogrammeja, tuumorin histologisen rakenteen muut ominaisuudet ja ”kataplasian” aste (kuva 121-124; ks. Myös kuva 37).

Sytologisissa valmisteissa esiintyvien solujen tunnistaminen epiteelisoluilla histologisissa osissa osoitti, että tuumorisolut ovat lähes aina läsnä lisääntyvän integumentaarisen epätasaisen ja rauhasen epiteelin taustalla. Proliferaation intensiteetti vastaa yleensä II ja III dysplasiaa. Soluilla on voimakas pahanlaatuisuus, ja morfologisten ominaisuuksien perusteella ne voidaan liittää joko adenokarsinoomaan tai vähärasvaisen syöpään.

Kaksi kertaa annettiin päätelmä cricoid-solukarsinoomasta. Siten gastrocytogrammit osoittavat kykyä määrittää tuumorin erilaistumisaste.

Varhaisen mahasyövän kliininen diagnoosi aiheuttaa huomattavia vaikeuksia. Kasvain voi esiintyä aikaisempien sairauksien varjolla - peptinen haava, polypoosi, krooninen gastriitti. Lääkäri kohtaa tärkeän käytännön tehtävän tunnistaa pienimmätkin muutokset kroonisen sairauden "tavanomaisessa" kurssissa. Siksi tärkeä rooli mahasyövän ajoissa tapahtuvassa diagnosoinnissa on lääkärillä, joka hoitaa seurannan. Suuri vastuu on myös piirin lääkäri, joka lähestyy sekä ensimmäistä kertaa sairasta että kroonisia mahalaukun sairastuneita.

Vähemmän harvoin havaitaan lyhyt historiaa ja vielä oireettomampaa syöpää, sitä tarkemmin historia kerätään [Petrov NN, 1952 ja muut].

EI Ibragimov ja F. G. Bakhshaliyeva (1976) totesivat, että 65% potilaista hakeutuu lääkärin hoitoon ensimmäisten kolmen kuukauden kuluessa valitusten ilmestymisestä. Syynä ruoansulatuskanavan syövän laiminlyöntiin on yleisen lääketieteellisen verkoston lääkäreiden onkologian tuntemuksen puute ja lääketieteellisten laitosten työn organisatoriset puutteet. Diagnostiikkavirheiden analysointi ja taudin myöhäisen havaitsemisen syyt osoittavat, että lääkärit anamnoottiset tiedot kasvavat aliarvioimaan vuosittain ja halu tehdä monia aina perusteltuja instrumentaalisia tutkimuksia. On kuitenkin muistettava, että huolellisesti kerätty historia toimii luotettavana oppaana myös diagnostisten tutkimusmenetelmien oikean valinnan kannalta, vaikka lääketieteen nopeaa teknistä uudelleenasennusta meillä onkin.

A.I. Savitskyn lähettämien pienten merkkien oireyhtymällä on kiistaton diagnostinen arvo. Sitä ei aiheuta niin paljon anatomisista muutoksista vatsassa, kuin varhaisessa vaiheessa kehittyvät muutokset aineenvaihduntaan, lähinnä redox-prosesseihin, eli koko kehon järjestelmien heikentynyt toiminta.

A.I. Savitsky sisältää epämiellyttävän tunteen (täyteyden ja vakavuuden tunteen) epigastrisella alueella, syömisen tyydytystä, epämiellyttävää makua, oksentelua, röyhtäilyä, pahoinvointia, huonoa yleistä hyvinvointia, väsymystä, heikentynyttä työkykyä, laihtumista, anemointia, kiinnostuksen menetystä. ympäristöön, pieniä sydän- ja verisuonitoiminnan häiriöitä.

Mahalaukun syöpälääkkeille on tunnusomaista taudin asteittainen kehittyminen. Raskauden jaksot vuorottelevat enemmän tai vähemmän pitkiä valojaksoja. Haittavaikutusten esiintyminen liittyy yleensä ruokavalion rikkomiseen, ruokavalion virheisiin. Jos syöpä on "täydellisen terveyden" taustalla, on yleensä asteittainen, tasainen, joskus lyhyt remissio, oireiden lisääntyminen. Kun kasvain kehittyy edellisen sairauden taustalla, potilaat valittavat todennäköisemmin lisääntyneistä ja johdonmukaisemmista aiemmin havaituista oireista.

Copyright © 2015.

Suunnittelija Simon Bushuev.