Tuumorinekroositekijä alfa

Termi "tuumorinekroositekijä - alfa" ilmestyi vuonna 1975 (Kahektin). TNF tai cachectin on ei-glykosyloitu proteiini, joka kykenee aiheuttamaan sytotoksista vaikutusta tuumorisoluun. TNF-alfa-proteiinin nimi tarkoittaa sen antituumoriaktiivisuutta, joka liittyy hemorragiseen nekroosiin. Se voi aiheuttaa joidenkin kasvainsolujen hemorragista nekroosia, mutta se ei vahingoita terveitä soluja. Se muodostuu makrofageista, eosinofiileistä.

Kasvainekroositekijää alfa ei havaita terveiden ihmisten veriseerumissa, sen indikaattorit kasvavat infektion ja bakteerien endotoksiinien läsnä ollessa. Kun luukudoksen ja muiden tulehduksellisten prosessien tulehdus määritetään virtsassa, TNF-alfa vaikuttaa apoptoosin, reaktiivisten happilajien ja typpioksidin synnyttämiin kasvainsoluihin. Se poistaa helposti viruksen aiheuttamat kasvainsolut ja solut, osallistuu immuunijärjestelmän vasteen kehittymiseen antigeenin tuontiin, estää lymfosyyttien muodostumista ja sillä on säteilysuojaava vaikutus.

Pienissä konsentraatioissa TNF: llä on biologista aktiivisuutta. Se säätelee immuuni-tulehdusreaktiota vammojen tai infektioiden tapauksessa, on neutrofiilien ja endoteelisolujen pääasiallinen stimulantti, niiden vuorovaikutukseen ja leukosyyttien edelleen liikkumiseen, lisäämällä fibroblastien ja endoteelin määrää haavan paranemisen aikana.

TNF-alfa voi toimia hormonina, joka tulee verenkiertoon, stimuloi fagosyyttien muodostumista, lisää veren hyytymistä, vähentää ruokahalua.

Tuberkuloosin ja syövän kohdalla on tärkeä tekijä kakeksian kehittymisessä. TNF: llä on tärkeä rooli septisen sokin, nivelreuman, endometriumin kasvun, nekroottisen aivovaurion, multippeliskleroosin, haimatulehduksen, hermovaurion, maksan alkoholin vaurion, diagnoosin ja ennustamisen hoidossa hepatiitti C: n hoidon aikana.

TNF-alfan kohonneet tasot aiheuttavat kroonista sydämen vajaatoimintaa, keuhkoputkien astman pahenemista. TNF: n pitoisuus kasvaa liikalihavuuden kanssa, on selvästi ilmaistu viskoosisten rasvakudosten adiposyyteissä, vähentää insuliinireseptorityrosiinikinaasin aktiivisuutta, hidastaa solunsisäisten glukoositransporterien vaikutusta lihas- ja rasvakudoksessa.

Uskotaan myös, että endogeenisen TNF-alfa: n synteesi on joissakin tapauksissa positiivinen tekijä potilaille, koska se on suojavoimien ilmentymä. TNF: llä on suuri merkitys tulehduksellisten prosessien havaitsemisessa raskaana oleville naisille. TNF: n lisääntynyt ilmentyminen amnioninesteessä merkitsee sikiön sikiön sisäisen kehityksen rikkomista.

Vastasyntyneen immuunijärjestelmän tila määräytyy TNF-alfan tason mukaan. TNF: n tutkimuksen ensimmäiset vaiheet antoivat aihetta ajatella, että se toimii antituumorivaikutuksen aikaansaamisessa kehossa, mutta lisätutkimukset ovat osoittaneet, että sillä on laaja biologisen aktiivisuuden spektri ja se osallistuu fysiologisiin ja patologisiin prosesseihin.

On tunnettua, että suurin osa soluelementeistä ja biologisesti aktiivisista aineista osallistuvat kehon puolustusreaktioihin ja tulehdusreaktion kehittymiseen. TNF: llä on pleiotrooppinen vaikutus ja se aiheuttaa liimamolekyylien ilmentymisen verisuonten endoteelisoluihin, jotka toimivat linkkinä veren ja kudosten välillä. Kakektiinin pienet annokset lisäävät kehon vastustuskykyä esimerkiksi malariainfektioon, ja suuret annokset vaikuttavat infektioon ja vaikeuttavat taudin kulkua kunnes henkilö kuolee.

Veren plasman kohonneita TNF-tasoja on havaittu potilailla, joilla on akuutti ja krooninen gastriitti, hepatiitti, alkoholi ja haavainen paksusuolitulehdus ja Crohnin tauti (selittämätön granulomatoottinen prosessi, joka vaikuttaa maha-suolikanavaan). Akuuttia haimatulehdusta tai haiman abscessia, akuutteja virus- ja bakteerilääkkeitä hengitysteissä liittyy myös monokiinin (TNF) lisääntyneeseen tasoon.

On tunnettua, että tupakansavu aiheuttaa makrofagien aktivoitumisen, stimuloi sytokiinien tuotantoa. Siksi tupakoitsijoilla monokiinin biosynteesi ja erittyminen alveolaaristen makrofagien avulla lisääntyy 3 kertaa verrattuna terveisiin ihmisiin. TNF: n liiallinen tuotanto on syynä masennustilojen ja tulehduksellisten ihosairauksien (systeeminen lupus erythematosus, pemphigus, psoriasis) kehittymiseen. Kakektiinin suuri rooli akuutin ja kroonisen nefriitin, nivelreuman, tulehduksen ja säiliön seinämien tuhoutumisen kehityksessä on paljastunut.

On todettu, että TNF osallistuu diabetes mellituksen patogeneesiin, koska diagnosoinnissa se määritetään merkittävissä pitoisuuksissa tällaisilla potilailla. "Hylkytysoireyhtymän" kehityksessä on erittäin tärkeää TNF: n määrä potilailla, joilla on siirretyt elimet tai kudokset, veriplasman TNF-pitoisuuden indikaattorit toimivat kriteerinä transplantaation jälkeisten tilojen ennusteen määrittämisessä.

Asiantuntijaeditori: Pavel Alexandrovich Mochalov d. m. n. yleislääkäri

koulutus: Moskovan lääketieteellinen instituutti. I. M. Sechenov, erikoisuus - ”Lääketiede” vuonna 1991, vuonna 1993 ”Ammattitaudit”, vuonna 1996 ”Hoito”.

Tuumorinekroositekijä (TNF): rooli kehossa, määritys veressä, lääkemääräys lääkkeiden muodossa

Tuumorinekroositekijä (TNF, tuumorinekroositekijä, TNF) on solunulkoinen proteiini, joka puuttuu käytännöllisesti katsoen terveen ihmisen verestä. Tätä ainetta alkaa aktiivisesti tuottaa patologiassa - tulehduksessa, autoimmunisoinnissa, kasvaimissa.

Nykyaikaisessa kirjallisuudessa sen nimi on TNF ja TNF-alfa. Jälkimmäistä nimikettä pidetään vanhentuneena, mutta jotkut tekijät käyttävät sitä edelleen. Alfa-TNF: n lisäksi on olemassa myös toinen muoto - beta, joka muodostuu lymfosyyteistä, mutta paljon hitaammin kuin ensimmäinen - useiden päivien aikana.

TNF: ää tuottavat verisolut - makrofagit, monosyytit, lymfosyytit sekä verisuonten endoteelisolu. TNF saavuttaa maksimaalisen konsentraationsa, kun nautitaan vieraita proteiiniantigeenejä (mikro-organismi, sen toksiini, tuumorikasvutuotteet) jo 2-3 tunnin kuluessa.

Kasvaimen nekroositekijä ei vahingoita terveitä soluja, mutta sillä on myös vahva kasvainvastainen vaikutus. Ensimmäistä kertaa tämän proteiinin vaikutus todistettiin hiirillä tehdyissä kokeissa, joissa havaittiin kasvainten regressio. Tässä suhteessa proteiini sai nimensä. Myöhemmät tutkimukset ovat osoittaneet, että TNF: n rooli ei rajoitu tuumorisolujen hajoamiseen, sen vaikutus on monipuolinen, se osallistuu paitsi patologisiin reaktioihin, mutta on myös välttämätön terveelle keholle. Kaikki tämän proteiinin toiminnot ja sen todellinen luonne aiheuttavat kuitenkin paljon kysymyksiä.

TNF: n pääasiallinen rooli on osallistuminen tulehdus- ja immuunireaktioihin. Nämä kaksi prosessia liittyvät läheisesti toisiinsa, niitä ei voida erottaa toisistaan. Immuunivasteen ja tulehduksen muodostumisen kaikissa vaiheissa tuumorinekroositekijä toimii yhtenä tärkeimmistä säätelyproteiineista. Kun myös kasvaimia esiintyy aktiivisesti ja sytokiinit "hallitsevat" tulehdus- ja immuuniprosesseja.

TNF: n tärkeimmät biologiset vaikutukset ovat:

  • Osallistuminen immuunivasteisiin;
  • Tulehduksen säätely;
  • Vaikutus verenmuodostusprosessiin;
  • Sytotoksinen vaikutus;
  • Järjestelmän vaikutus.

Kun mikrobit, virukset, vieraat proteiinit tulevat kehoon, immuniteetti aktivoituu. TNF auttaa lisäämään T- ja B-lymfosyyttien määrää, neutrofiilien liikkumista tulehduksen painopisteeseen, neutrofiilien, lymfosyyttien, makrofagien tarttumista verisuonten sisäiseen limakalvoon tulehduspaikalla. Lisääntynyt verisuonten läpäisevyys tulehdusreaktion kehittymisalueella on myös TNF: n vaikutuksen tulos.

Tuumorinekroositekijän (TNF) vaikutus kehon soluihin

Tuumorinekroositekijä vaikuttaa hematopoeesiin. Se inhiboi veren punasolujen, lymfosyyttien ja valkoisten itusolujen lisääntymistä, mutta jos verenmuodostus tukahdutetaan jostain syystä, TNF stimuloi sitä. Monilla aktiivisilla proteiineilla, sytokiineillä, on suojaava vaikutus säteilylle. TNF: llä on tämä vaikutus.

Kasvaimen nekroositekijä voidaan havaita paitsi veressä, virtsassa, myös aivo-selkäydinnesteessä, mikä osoittaa sen intersysteemin vaikutuksen. Tämä proteiini säätelee hermo- ja hormonitoimintaa. TNF: n beeta-tyypillä on pääasiallisesti paikallinen vaikutus, ja organismi on tarpeen sytokiinin alfa-muodon immuniteetin, tulehduksen ja aineenvaihdunnan säätelyn systeemisiin ilmentymiin.

Yksi TNF: n tärkeimmistä vaikutuksista on sytotoksinen eli solujen tuhoutuminen, joka ilmenee täysin kasvainten kehittymisen aikana. TNF vaikuttaa kasvainsoluihin, jolloin niiden kuolema johtuu vapaiden radikaalien, reaktiivisten happilajien ja typpioksidin vapautumisesta. Koska yksittäiset syöpäsolut muodostuvat mihin tahansa organismiin koko elämänsä ajan, TNF on välttämätön myös terveille ihmisille niiden neutraloimiseksi nopeasti ja nopeasti.

Elinten ja kudosten siirtoon liittyy vieraan antigeenin sijoittuminen kehoon, vaikka elin olisi mahdollisimman sopiva tiettyjen yksittäisten antigeenien joukolle. Transplantaatioon liittyy usein paikallisten tulehdusreaktioiden aktivoituminen, jotka perustuvat myös TNF: n vaikutukseen. Kaikki vieraat proteiinit stimuloivat immuunivastetta, eikä siirretyt kudokset ole poikkeus.

Transplantaation jälkeen voidaan havaita seerumin sytokiinipitoisuuden nousu, mikä voi epäsuorasti osoittaa hylkimisreaktion alkamisen. Tämä seikka on huumeiden käyttöä koskevien tutkimusten perusta - TNF: n vasta-aineet, jotka voivat hidastaa transplantoitujen kudosten hylkäämistä.

TNF: n suurten konsentraatioiden negatiiviset vaikutukset voidaan jäljittää vakavassa sokkissa septisten olosuhteiden taustalla. Erityisen voimakkaita tämän sytokiinin tuotteita, kun ne infektoidaan bakteereilla, kun voimakas immuunipitoisuus yhdistettynä sydämeen, munuaisiin, maksan vajaatoimintaan, joka johtaa potilaiden kuolemaan.

TNF kykenee hajottamaan rasvan ja deaktivoimaan lipidin kertymiseen osallistuvan entsyymin. Suuret sytokiinikonsentraatiot johtavat tyhjentymiseen (kachexia), joten sitä kutsuttiin myös cachectiniksi. Nämä prosessit aiheuttavat syöpäsaheksiaa ja tuhlaavat potilailla, joilla on pitkäaikaisia ​​tartuntatauteja.

Kasvainsolujen lisäksi TNF varmistaa virusten, loisten ja sienien aiheuttamien solujen tuhoutumisen. Sen toiminta yhdessä muiden proinflammatoristen proteiinien kanssa aiheuttaa kehon lämpötilan nousua ja paikallista mikrokierron rikkomista.

Kuvattujen ominaisuuksien lisäksi TNF: llä on reparatiivinen toiminto. Tulehduksen ja aktiivisen immuunivasteen keskellä olevan vaurion seurauksena paranemisprosessi kasvaa. TNF aktivoi veren hyytymisjärjestelmän, jonka takia tulehdusvyöhyke rajataan mikroverenkierron läpi. Microthrombit estävät infektion leviämisen. Fibroblastisolujen aktivoituminen ja kollageenikuitujen synteesi edistävät vaurion tarkennuksen paranemista.

TNF: n tason ja sen arvon määrittäminen

TNF: n tason laboratoriokokeet eivät koske usein käytettyjä analyysejä, mutta tämä indikaattori on hyvin tärkeä tietyntyyppisille patologioille. TNF: n määritelmä näkyy, kun:

  1. Usein ja pitkään tarttuvat ja tulehdusprosessit;
  2. Autoimmuunisairaudet;
  3. Pahanlaatuiset kasvaimet;
  4. Polta tauti;
  5. vammat;
  6. Kollagenoosi, nivelreuma.

Sytokiinitasojen nousu voi toimia paitsi diagnostisena, myös prognostisena kriteerinä. Siksi sepsiksessä TNF: n jyrkkä nousu on kohtalokas, mikä johtaa vakavaan sokkiin ja kuolemaan.

Tutkimukseen otetaan potilaasta laskimoveri, ennen kuin analysoinnin jälkeen ei saa juoda teetä tai kahvia, vain tavallinen vesi on hyväksyttävä. Vähintään 8 tuntia pitäisi jättää pois ruokaa.

TNF: n lisääntymistä veressä havaitaan, kun:

  • Tarttuva patologia;
  • sepsis;
  • palovammat;
  • Allergiset reaktiot;
  • Autoimmuuniprosessit;
  • Multippeliskleroosi;
  • Meningiitti ja bakteeri- tai virusluonteinen enkefaliitti;
  • DIC-oireyhtymä;
  • Graft versus host -reaktiot;
  • psoriaasi;
  • Tyypin 1 diabetes mellitus;
  • Myelooma ja muut verijärjestelmän tuumorit;
  • Sokki.

Nousun lisäksi on mahdollista vähentää TNF: n tasoa, koska normaalisti sen pitäisi olla, vaikkakin pieninä määrinä, terveyden ja immuniteetin ylläpitämiseksi. TNF: n pitoisuuden väheneminen on ominaista:

  1. Immuunipuutosoireyhtymät;
  2. Sisäelinten syöpä;
  3. Tiettyjen lääkkeiden käyttö - sytostaatit, immunosuppressantit, hormonit.

TNF farmakologiassa

TNF: n välittämät biologiset reaktiot johtivat tutkimukseen tuumorinekroositekijävalmisteiden ja niiden inhibiittorien kliinisestä käytöstä. Lupaavimpia ovat vasta-aineet, jotka vähentävät TNF: n määrää vaikeissa sairauksissa ja ehkäisevät kuolemaan johtavia komplikaatioita, sekä syöpäpotilaille annettava rekombinantti synteettinen sytokiini.

Aktiivisesti käytetyt lääkeanalogit ihmisen tuumorinekroositekijä onkologiassa. Tällainen hoito yhdessä tavanomaisen kemoterapian kanssa osoittaa suurta tehokkuutta rintasyöpään ja joihinkin muihin kasvaimiin.

TNF-alfa-inhibiittoreilla on anti-inflammatorisia vaikutuksia. Tulehduksen kehittymisen myötä ei ole tarvetta määrätä välittömästi tämän ryhmän lääkkeitä, koska elimistön on elpymisen aikana käydä läpi kaikki tulehdusprosessin vaiheet, muodostettava immuniteetti ja varmistettava paraneminen.

Luonnollisten puolustusmekanismien varhainen tukahduttaminen on täynnä komplikaatioita, joten TNF-inhibiittorit on osoitettu vain liiallisella, riittämättömällä reaktiolla, kun elimistö ei pysty kontrolloimaan tarttuvaa prosessia.

TNF-estäjät - remikeid, enbrel - on määrätty nivelreumalle, Crohnin taudille aikuisille ja lapsille, haavainen paksusuolitulehdus, spondylartriitti, psoriaasi. Yleensä näitä lääkkeitä ei sovelleta hormoneja, sytostaatteja, antineoplastisia aineita sisältävän standardihoidon tehottomuuteen, sen suvaitsemattomuuteen tai kontraindikaatioihin muiden ryhmien lääkkeille.

TNF: n vasta-aineet (infliksimabi, rituksimabi) inhiboivat TNF: n ylituotantoa ja ne näkyvät sepsiksessä, erityisesti riskillä, joka aiheutuu sokin kehittymisestä, ja kehittynyt sokki vähentää kuolleisuutta. Sytokiinien vasta-aineita voidaan osoittaa pitkäaikaisissa tartuntatauteissa, joissa esiintyy kaksiä.

Tymosiini-alfaa (timaktidia) kutsutaan immunomoduloiviksi aineiksi. Se on määrätty sairauksiin, joilla on heikentynyt immuniteetti, tartuntataudit, sepsis, hematopoieesin normalisoimiseksi säteilytyksen jälkeen, HIV-infektioon, vakaviin postoperatiivisiin infektiokomplikaatioihin.

Sytokiinihoito on erillinen suunta onkopatologian hoidossa, joka on kehittynyt viime vuosisadan lopusta lähtien. Sytokiinivalmisteilla on korkea hyötysuhde, mutta niiden itsenäinen käyttö ei ole perusteltua. Paras tulos on mahdollista vain integroidulla lähestymistavalla ja sytokiinien, kemoterapian ja säteilyn yhdistelmällä.

TNF-pohjaiset lääkkeet tuhoavat tuumorin, estävät metastaasien leviämisen, estävät relapseja kasvainten poistamisen jälkeen. Sytokiinien kanssa samanaikaisesti käytettynä sytokiinit vähentävät niiden toksista vaikutusta ja haittavaikutusten todennäköisyyttä. Lisäksi immuunijärjestelmälle suotuisan vaikutuksen vuoksi sytokiinit estävät mahdollisia tarttuvia komplikaatioita kemoterapian aikana.

TNF: n valmisteista, joilla on kasvainvastainen aktiivisuus, käytetään Venäjällä rekisteröityjä refnotia ja ingaronia. Nämä ovat aineita, jotka ovat osoittautuneet tehokkaiksi syöpäsoluja vastaan, mutta niiden toksisuus on suuruusluokkaa pienempi kuin ihmiskehossa tuotettu sytokiini.

Refnotilla on suora tuhoava vaikutus syöpäsoluihin, joka estää niiden jakautumisen, aiheuttaa kasvain hemorraagisen nekroosin. Kasvaimen elinkelpoisuus liittyy läheisesti sen verenkiertoon, ja refnot vähentää uusien verisuonten muodostumista kasvaimessa ja aktivoi hyytymisjärjestelmän.

Refotin tärkeä ominaisuus on sen kyky parantaa interferoniin ja muihin kasvainvastaisiin aineisiin perustuvien valmisteiden sytotoksista vaikutusta. Siten se lisää sytarabiinin, doksorubisiinin ja muiden tehokkuutta, jolloin saavutetaan sytokiinien ja kemoterapeuttisten lääkkeiden yhdistetyn käytön suuri kasvainvastainen vaikutus.

Reflot voidaan määrätä rintasyövän hoitoon, kuten virallisissa suosituksissa on esitetty, mutta myös muille kasvaimille - keuhkosyöpään, melanoomaan, naaraspuolisen lisääntymisjärjestelmän kasvaimiin.

Sytokiinien käytön yhteydessä esiintyvät haittavaikutukset ovat vähäisiä, yleensä lyhytaikainen kuume, kutina. Lääkkeet ovat vasta-aiheisia yksittäisen suvaitsemattomuuden, raskaana olevien naisten ja imettävien äitien tapauksessa.

Sytokiinihoitoa määrää yksinomaan erikoislääkäri, tässä tapauksessa ei ole kysymys itserääkityksestä, ja lääkkeitä voi ostaa vain reseptillä. Kullekin potilaalle kehitetään yksilöllinen hoito-ohjelma ja yhdistelmä muiden syöpälääkkeiden kanssa.

Video: luento kasvainekroositekijän käytöstä

Video: TNF melanooman hoidossa, luento

Artikkelin kirjoittaja: onkologi, histologi N.I.

Mikä on kasvain nekroositekijä?

Kasvaimen nekroositekijä on spesifinen proteiini, joka voi estää kasvainsolujen kehittymistä vaikuttamalla siihen sytotoksiinilla. Se kykenee tuhoamaan syöpäsoluja, aiheuttamalla niiden nekroosin, sen nimi liittyy siihen. Tässä tapauksessa proteiini ei vaikuta terveisiin soluihin. Lisäksi TNF on vakavien sairauksien merkki, koska se on lähes puuttuva terveiden ihmisten veressä. TNF: n esiintyminen veressä ja virtsassa osoittaa mahdollisen onkologian, vakavia reumaattisia tai astmaattisia vaurioita. TNF: n analyysi vaatii jonkin verran koulutusta, se suoritetaan lääketieteellisissä keskuksissa, joissa on kehittynyt instrumentaalinen ja metodologinen perusta. Apteekit tarjoavat suuren määrän TNF-valmisteita, sekä alkuperäisiä että yleisiä.

Yleiset tiedot kasvaimen nekroositekijästä

Sytokiinit, joiden tyypillinen edustaja on TNF, on proteiinien luokka, jonka ihmiskehon immuunijärjestelmä syntetisoi vastauksena erilaisiin koskemattomuuden uhkiin. Sytokiiniluokan nimi annettiin laboratoriotutkimuksissa.

Onkologian aiheuttamien kudosten torjumisen lisäksi sytokiinit suorittavat myös immuunivasteen yleisen valvonnan tehtävän.

Monofagiset solut ja perifeeriset veren granulosyytit pystyvät myös tuottamaan hyödyllistä proteiinia.

TNF: n synteesin alkamisen laukaisu on viruksen rakenteet, bakteerit ja aineet, jotka muodostuvat niiden toiminnan tuloksena.

Muut sytokiiniluokan proteiinit, jotka luovat immuuniaineita, voivat myös stimuloida synteesiä:

  • interleukiinit;
  • interferonit;
  • edistää pesäkkeiden muodostumista.

TNF vaikuttaa seuraaviin prosesseihin:

  • Tsitotoksikoz. Se aiheuttaa onkologisten solujen hemorragisen kuoleman, tuhoamalla myös solut implantoiduilla virusrakenteilla.
  • Immunomodulaatio. Parantaa immuunivasteiden toimintaa ja nopeuttaa muiden tulehduskipulääkkeiden syntymistä.
  • Helpotetaan lymfosyyttien pääsyä luuytimestä verenkiertojärjestelmään ja niiden kulkeutumista tulehdukselliseen keskittymään.

TNF: n vaikutus näihin prosesseihin määräytyy sen pitoisuuden perusteella. Pieninä annoksina proteiini on aktiivinen lähinnä synteesikohdassa, taistelemalla tulehdusta ja hyökkäyksiä immuunijärjestelmään. Lisääntyvän konsentraation myötä sytokiinisynteesin massan aktivoituminen alkaa koko kehossa. Tämä voi johtaa hänen immuunivasteensa poistumiseen.

Tuumorinekroositekijä voi myös aiheuttaa komplikaatioita useissa kriittisissä tilanteissa, kuten:

  • yleinen sepsis
  • endokriiniset kriisit.

Toinen TNF-aktiivisuuden ilmentymä on osallistuminen immuunivasteeseen elinten ja kudosrakenteiden siirron aikana. Sen pitoisuuden kasvu on hyljinnän alkamisen merkki.

Siksi, kun potilaan tila heikkenee, monet erikoisuudet määräävät analyysin tuumorinekroositekijän tason määrittämiseksi.

Terveessä ihmisessä TNF: ää ei pidä määrittää, sen esiintyminen veren tai virtsan koostumuksessa ilmaisee tietyn taudin vaiheen. Analyysin tulosten mukaan on välttämätöntä käydä uudelleen hoitavassa lääkärissä, vain TNF: n tason ja muiden oireiden perusteella voidaan tehdä johtopäätös diagnoosista ja tilasta.

TNF onkologiassa

Sarja laboratoriotutkimuksia jyrsijöillä mahdollisti TNF: n tason ja onkologisten prosessien kehitysvaiheen välisen korrelaation määrittämisen. Tulevaisuudessa tämä seikka vahvistettiin kliinisissä tutkimuksissa. Kun taso kasvaa, syöpäsolut kuolevat nopeammin. TNF aktivoi spesifiset reseptorit, jotka tunnistavat infektoidun solun. Ne estävät sen lisääntymisen ja aiheuttavat kuoleman. Samalla tavalla kasvainekroositekijä vaikuttaa myös soluihin, jotka kärsivät viruksista, sienestä ja pahanlaatuisista mikro-organismeista. TNF ei tunnista kehon vierekkäisiä terveitä soluja kohde-aineeksi eikä niitä vaikuta. Sen lisäksi, että proteiini on tukahduttanut itse kasvain, se on vahva immunomodulaattori, se aktivoi kehon suojavaroja ja helpottaa leukosyyttien kuljetusta, jotka tarjoavat immuunivastetta luuytimestä keskus- ja perifeerisiin verijärjestelmiin.

Lisäetuna tuumorinekroositekijän käyttämisessä onkologiassa on se, että se vaikuttaa tehokkaasti syöpäsoluihin, jotka ovat resistenttejä kemialliselle ja radiologiselle hoidolle.

Jos luovuttajien verestä eristettyjä TNF-luovuttajia sisältävien lääkkeiden ottaminen ajoissa alkaa, rintasyöpään ja muihin elimiin kohdistuva helpotus kirjataan.

Indikaatiot analyysille

TNF-tasojen mittaaminen on melko monimutkainen tutkimus. Sen tulosten oikea tulkinta on mahdollista vain kehon tilan yleisessä kontekstissa, tärkeimmissä ja niihin liittyvissä diagnooseissa, potilaan nykyisessä immuunitilassa.

TNF-analyysiä määrittävät vain asiantuntijat.

Tätä varten asiantuntijat määräävät usein rinnakkain TNF: n tason tutkimisen kanssa muiden sytokiinien pitoisuuden määrittämiseksi. Joissakin tapauksissa septisiä infektioita ja muita monimutkaisia ​​tartuntatauteja määrätään analysoimalla kasvaimen nekroositekijän estäjiä käyttäen.

Onkologit, reumatologit, yleislääkärit ja siirtoasiantuntijat määrittävät yleensä TNF: n tasoa koskevan tutkimuksen.

TNF: n tason ja sen arvon määrittäminen

Ymmärtääksemme, kuinka vakava tilanne on, sinun pitäisi tietää viitetaso, korotuskynnys ja seurata tason muutoksen dynamiikkaa. Määritys suoritetaan tuumorinekroositekijää vastaavien spesifisten vasta-aineiden tasolla.

normi

Lääketieteellisen käytännön normaaliarvo on taso Ennen analyysia edeltävää päivää ei voi juoda alkoholia

Itse asiassa tutkimus ei ole kivulias tai heikentävä, se koostuu näytteen ottamisesta laskimoverestä.

Analyysihinnat

Menettelyn hinnat vaihtelevat kliinisestä klinikasta.

Niitä verrattaessa on kiinnitettävä huomiota siihen, että joissakin lääketieteellisissä laitoksissa ilmoitetaan koko kokeen kokonaishinta, kun taas toisissa ne tekevät markkinointivaihtoa: hinta ei sisällä laskimoveren keräämisen kustannuksia.

Esimerkiksi Helix-laboratoriossa analyysi maksaa 1810 ruplaa, kun taas toinen lääketieteellisen tutkimuksen markkinajohtaja Invitrocene on 1 815 ruplaa. plus veren ottaminen laskimosta 199 hiero. Laboratorio Liteh pyytää 1590 ruplaa, myös ilman näytteenottokustannuksia, maksaa 170 ruplaa.

Joka tapauksessa sairaanhoitolaitoksella on oltava lupa tällaisen tutkimuksen suorittamiseen.

TNF-valmistelut onkologian torjunnassa

Sytokiinien käyttö pahanlaatuisten kasvainten hoidossa alkoi 1900-luvulla. Yliopistojen, johtavien klinikoiden ja farmaseuttisten jättiläisten tutkijat kehittävät jatkuvasti uusia ja parantavat lääketieteelliseen käyttöön sopivia aineita. Jo tunnetuille lääkkeille on saavutettu merkittävää edistystä haittavaikutusten vähentämisessä ja farmakokinetiikan parantamisessa.

Perinteisesti käytetyt sytokiinit ovat:

  • interferoni alfa;
  • interleukiini II;
  • kasvaimen nekroositekijä alfa.
interferoni

Lääketieteellisten tuotteiden kehittämisen, testauksen ja markkinoille tulon jälkeen tällainen kehitys on

  • TNF-Timosiini-alfa 1;
  • Gamma-interferoni

Onkokasvainten hoito on noussut seuraavaan kehitysvaiheeseen.

Ihmisen immuunijärjestelmä pystyy tuottamaan oman ihmisen tuumorinekroositekijänsä, sytokiinin, sen eristetään luovuttajan verestä ja injektoidaan potilaan kehoon. Tällaisten lääkkeiden suuren kokonaismyrkyllisyyden vuoksi niillä oli rajoitettu käyttö. Vaurioitunut elin joutui väliaikaisesti katkaisemaan yleisestä verenkierrosta ja aloittamaan sen keinotekoisen verenkierron suojaamaan terveitä elimiä ja kudoksia myrkyllisiltä vaikutuksilta.

Yksi progressiivisista lääkkeistä on Venäjällä kehitetty TNF-tymosiini-alfa. Sen toksisuus väheni 100 kertaa verrattuna perinteisiin sytokiineihin. Tämä mahdollisti sen soveltamisen yleiseen liikkeeseen.

Useiden keksintöjen ja patenttien pohjalta on kehitetty Oncoimmunologian ja sytokiiniterapian klinikkaa, josta tuli perusta tuumorien hoitoon liittyvälle kansalliselle protokollalle.

Matalan myrkyllisyyden omaava valmiste on turvallinen ihonalaiseen tai lihaksensisäiseen antamiseen, mikä aiheuttaa sen paikallisen vaikutuksen rajoitetulle alueelle, jossa on pahanlaatuisia kasvaimia.

INGARON toimii gamma-interferonin pohjalta. Se tuotetaan immuunisoluilla, sen reseptorit tunnistavat syöpään vaikuttavat solut ja stimuloivat vasta-aineiden tuotantoa. Lisäksi aktivoimalla vaikutusalaan kuuluvien solujen reseptorit, se merkitsee niitä myöhempää altistumista REFNOTille. Siksi näiden kahden lääkkeen samanaikaisella antamisella on merkittävä ja kestävä vaikutus.

Tietenkin tällaisen yhdistelmän nimittämisestä tulisi päättää lääkäri, joka tutkii tutkimustietoa ja yleistä kliinistä kuvaa.

Tuumorinekroositekijän analyysi. TNF: n ominaisuudet ja mekanismit

Tässä artikkelissa yritämme ymmärtää, mikä se on - kasvain nekroositekijä, jota tiedemiehillä on enemmän kuin vastauksia. Niinpä tuumorinekroositekijä (TNF, tuumorinekroositekijä, TNF), jota kutsutaan myös kachektiiniksi, on niin kutsuttujen makrofagien ja lymfosyyttien tuottama proteiini, jolla on useita elintärkeitä ominaisuuksia.

Se pystyy tukahduttamaan pahanlaatuisia soluja, sillä on anti-inflammatorisia vaikutuksia ja parannetaan myös immuunijärjestelmän vastetta ulkoisille ärsykkeille. TNF vaikuttaa verenmuodostusprosessiin, tukahduttamalla lymfosyyttien määrän lisääntymistä leukemiassa, suorittaa myös suojaavan toiminnon säteilyn aikana. Osallistuu hormonaalisten ja hermostojärjestelmien prosesseihin.

Kun kehossa esiintyy haitallisia prosesseja, kuten syöpäsoluja, esimerkiksi tämän proteiinin pitoisuus kehossa kasvaa dramaattisesti. Tämä ilmiö tunnistettiin ensin hiirillä tehdyissä kokeissa.

Tähän mennessä tiedemiehet ovat luoneet koko suunnan taistelussa syöpää ja muita kuolemaan johtavia sairauksia vastaan, nimeltään immunologia. Hänen tutkimuksensa ytimessä on kehon omien puolustusmekanismien stimulointi, joka on yksi tällaisten solujen tyypeistä - tuumorinekroositekijä.

Ominaisuudet ja mekanismit

Näyttäisi siltä, ​​että jos elin itse pystyy tuottamaan ”lääkettä” vakavia sairauksia vastaan, kuten esimerkiksi syöpää, ihmiskunta ei näytä kärsivän tällaisista tappavista sairauksista. Miksi näin ei tapahdu?

On tapauksia, joissa TNF siirtyy haitallisten solujen puolelle ja edistää niiden kasvua. Kun tämäntyyppinen proteiini on korkeassa määrin kehossa, ihminen on masentunut, immuunijärjestelmä häiriintyy, mikä johtaa psoriaasiin ja lupus erythematosukseen. Tulehdusprosessit aktivoituvat. Tuumorinekroositekijä voi jopa aiheuttaa kroonista nefriittiä. Huolimatta paljon tutkimusta ja tieteellisiä artikkeleita kasvaimen nekroositekijästä, proteiinin todellinen luonne ja vaikutukset tietyssä tilanteessa eivät ole täysin ymmärrettyjä.

Mutta kun on tehty paljon kokeita ja laboratoriokokeita, tutkijat määrittivät useita TNF: lle ominaisia ​​ominaisuuksia:

  • Olemassa olevissa pahanlaatuisissa kasvaimissa TNF: n vaikutuksesta havaitaan syöpäsolujen nekroosia (kuolema). TNF: n ainutlaatuisuus on, että terveitä soluja ei muuteta;
  • Immuniteetti on aktivoitu. Tämä saavutetaan sen vuoksi, että TNF osallistuu verenmuodostus- ja tulehduskipulääkkeiden prosessiin;
  • Taudin etenemisen myötä TNF edistää immuunisolujen erilaistumista ja siirtymistä.

TNF: n vaikutusmekanismi on sellainen, että pahanlaatuisten solujen, mikrobien, virusten muodostumisen aikana lymfosyyttien lukumäärä kasvaa dramaattisesti, neutrofiilien siirtyminen tulehduksen painopisteeseen. Neutrofiilit ja lymfosyytit on upotettu verisuonten sisävaippaan, jossa on tulehdus. On havaittu, että TNF-proteiinit pystyvät tukahduttamaan säteilyn vaikutukset. Kasvainsolujen tuhoutuminen saavutetaan eristämällä typpioksidin, hapen ja vapaiden radikaalien aktiiviset muodot. Terveillä ihmisillä TNF-testejä ei yleensä havaita, mutta koko elinaikana syöpäsolut esiintyvät kehossa. Tällä hetkellä TNF-solut on kytketty, mikä neutraloi ne.

Tarkastellaan nyt TNF: n mekanismeja, jotka vaikuttavat haitallisesti terveyteen. Lääketieteellisessä käytännössä on käytettävä elinten ja kudosten siirtoa. Kuten tiedätte, mikä tahansa vieras solu aiheuttaa immuunivasteen, jonka tarkoituksena on hylätä "vieraita" soluja. Tällöin aktiivinen TNF aktivoi tulehdusreaktion. Tutkijat kehittävät lääkkeitä, jotka tukahduttavat TNF: n toiminnan ja eliminoivat siten kudosten hylkäämisen.

Usein bakteeri-infektio aiheuttaa septisen tilan. Tässä tilassa TNF tuottaa niin sanotun sytokiinin, joka estää voimakkaasti immuniteetin. On vakava sokki, johon liittyy sydän ja munuaisten vajaatoiminta.

Potilailla, joilla on vakavia tartuntatauteja, voi esiintyä ns. Syöpäsaheksiaa, jonka TNF laukaisee. Tämä johtuu siitä, että TNF pystyy hajottamaan rasvaa ja tuhoamaan entsyymin, joka liittyy lipidien kertymiseen.

Kakektiinin havaitseminen raskaana olevan naisen veressä ilmaisee bakteerikomponenttien aiheuttamat tulehdusmekanismit. Tällöin elimistön kachektiinin lisääntyneiden pitoisuuksien ajoissa havaitseminen on elintärkeää, koska syy voi olla munuaisnesteen infektio, heikentynyt sikiön kehitys. On muitakin tapauksia, joissa TNF: n havaitsemisen analyysi on elintärkeää. Harkitse niitä.

TNF farmakologiassa

TNF: n valtava rooli ihmiskehossa vakavien sairauksien torjunnassa on kiistaton. Tutkijat ovat pitkään työskennelleet ja pyrkivät kehittämään ihmisen TNF: ää ja sen estäjiä. Tähän mennessä tiedemiehet, apteekit ovat onnistuneet hyvin. Lääketieteellisessä käytännössä käytetään TNF: n synteettisiä analogeja, joita käytetään onkologiassa. On myös kehitetty vasta-aineita, jotka vähentävät TNF: n määrää joissakin vakavissa sairauksissa.

Remicade, Enbrel - TNF: n estäjät. Niiden käyttö on suositeltavaa psoriasikselle, Crohnin taudille, niveltulehdukselle. Niitä käytetään vain silloin, kun perinteinen hormonihoito ei ole tehokas sytosaattien kanssa.

Infliksimabi, rituksimabi - TNF: n vasta-aineet. Näkyy tapauksissa, joissa infektioon liittyy kaksiä, koska se estää TNF: n pitoisuuden.

Tymosiini-alfa (timaktidi) - immunomoduloiva aine. Soveltuu HIV-infektioiden, sepsiksen ja muiden sairauksien, jotka vaativat lisääntynyttä immuniteettia.

Sytostaatit (sytokiinit) - joita käytetään kemoterapiaan, jonka jälkeen, kuten tiedätte, immuniteetti on tukahdutettu. Tämä lääkeryhmä vähentää tarttuvien komplikaatioiden riskiä. Sytostaatteja itsenäisenä lääkkeenä ei yleensä käytetä. Ne yhdistetään kemoterapiaan ja muihin syövän torjuntaan käytettäviin lääkkeisiin.

Reflotte ja Ingaron ovat laajalti käytössä Venäjällä. Ne on rekisteröity Venäjällä. Ne ovat vähemmän myrkyllisiä sytokiinille, mutta ovat tehokkaampia syövän torjunnassa.

Tämän lääkeryhmän tehokkuus ei anna syytä käyttää niitä valvomattomasti harkintansa mukaan. Lääkärin on valvottava heidän vastaanottoaan tiukasti ja vain silloin, kun se on ehdottoman välttämätöntä, kun elin ei pysty yksin taistelemaan tautia vastaan.

Hintaanalyysi

Kaikilla klinikoilla ei ole tällaista analyysiä. Hinta riippuu alueesta ja siitä, onko kyseessä yksityinen klinikka tai julkinen ja vaihtelee 700-300 ruplaan. Merentakaisten analyysien kustannukset vaihtelevat sadasta kahteen sataan dollariin.

Tuumorinekroositekijä - alfa (TNF-alfa)

Verinäytteet tehdään aikaisintaan 3 tuntia viimeisen aterian jälkeen, hiilihapoton vesi on sallittua.

Tutkimusmenetelmä: Kiinteä faasi, kemiluminoiva entsyymi-immunomääritys.

Tuumorinekroositekijä-alfa (TNF) tai kakektiini ilmentyvät makrofagien, CD4 + T-lymfosyyttien ja NK-solujen stimuloinnin jälkeen. Sitä voi tuottaa myös sileiden lihasten solut, polymorfonukleaariset neutrofiilit, astrosyytit ja erilaiset kasvainsolut. TNFa: n biologinen vaikutus välittyy lähes kaikkien solujen pinnalla olevien reseptorien kautta, punasoluja lukuun ottamatta. Kalvoon sitoutuneena on reseptorin liukoinen muoto, joka kilpailee kalvon kanssa sitoutumiseksi TNF: ään ja estää tämän sytokiinin vaikutukset. TNF: llä on laaja biologinen vaikutus. Sillä on sytotoksisia ja sytolyyttisiä vaikutuksia tuumorisoluihin ja välitetään neutrofiilien kemotaksiaa. TNF on fibroblastien kasvutekijä, stimuloi kollageenin ja prostaglandiinin E2 synteesiä ja stimuloi myös luun resorptiota stimuloimalla osteoklastien aktiivisuutta. Synergistinen IL-2: n kanssa TNFa parantaa T-solujen lisääntymistä. Ilman IL-2: n osallistumista stimuloi b-solujen proliferaatiota ja erilaistumista. TNF-a: n taso seerumissa tai plasmassa on lisääntynyt sepsis-, autoimmuunisairauksissa, erilaisissa tartuntatauteissa sekä siirteen hyljinnässä.

TUTKIMUKSEN MERKINNÄT:

  • Immuunivasteen aktivoitumisen arviointi akuuttien ja kroonisten tulehdusprosessien taustalla eri etiologioissa ja lokalisoinnissa (tarttuvien, autoimmuuni- ja allergisten sairauksien kanssa);
  • Systeemisen tulehdusreaktion oireyhtymän (SIRS) vakavuuden (vakavuus) määrittäminen sepsis, septinen sokki;
  • Vahingon seuranta ja ennusteena komplikaatioiden riskistä laajalla kirurgisella interventiolla, vakavilla loukkaantumisilla, loukkaantumisilla, palovammoilla;
  • Immunologisten häiriöiden arviointi neoplastisissa prosesseissa;
  • Erilaisten immunopatologisten prosessien diagnosointi ja seuranta.

TULOSTEN TULKINTA:

Viitearvot (vakiomalli):

Kasvaimen nekroositekijä - mikä se on?

Tuumorinekroositekijä (TNF) on yksi useista proteiineista, jotka kykenevät indusoimaan kasvainsolujen nekroosia (kuolemaa). Lisäksi sillä on laaja valikoima anti-inflammatorisia vaikutuksia ja se aiheuttaa immuunivasteen kehossa ulkoiselle ärsyttävälle aineelle.

Aluksi TNF havaitaan hiiren veressä tiettyjen rokotusten antamisen jälkeen. Luontaisen kasvaimen nekroositekijän toimintaa estävät estäjät häiritsevät immuunijärjestelmän positiivista toimintaa. Tämä tilanne voi johtaa spesifisiin sairauksiin, erityisesti psoriaasiin, nivelreumaan, psoriaasiseen niveltulehdukseen jne.

TNF on monitoiminen sytokiini (hormonin kaltainen proteiini, joka on kehon suojaavien solujen tuottama), joka vaikuttaa rasva-aineenvaihduntaan, hyytymiseen (veren hyytymiseen) ja verisuonia ympäröivien endoteelisolujen toimintaan. Kaikki nämä ominaisuudet voivat aiheuttaa solujen apoptoosia (kuolemaa).

Johtavat klinikat ulkomailla

Tuumorinekroositekijän tyypit ja niiden käyttö onkologiassa

Tällä hetkellä tunnistetaan kaksi perheenjäsentä:

  1. Kasvaimen nekroositekijä, joka tunnetaan nimellä alfa tai TFN. Se on monosyytti, joka osallistuu tuumorien regressioprosessiin ja aiheuttaa septisen sokin tai kakeksian. Tämä proteiini syntetisoidaan prohormonien muodossa, joilla on epätavallisen pitkä ja epätyypillinen elementtien sekvenssi;
  2. Lymfotoksiinialfa, joka on aiemmin tunnettu tuumorinekroositekijänä beeta, on sytokiini, jota interleukiini 10 inhiboi.

Varojen kohdennettu käyttö, mukaan lukien kasvainekroositekijä onkologiassa, koostuu seuraavista toiminnoista:

  • Jyrsijöillä tehdyt tutkimukset viittaavat kasvainsolujen määrän vähenemiseen tai syöpäkudoksen nekroosista johtuvan olemassa olevan syöpämenettelyn vähenemiseen;
  • keskeinen rooli immuunijärjestelmän homeostaasissa, joka perustuu immuunipuolustuksen aktivoitumiseen;
  • sellaisten merkittävien vaikutusten indusointi, kuten apoptoosi, angiogeneesi, immuunisolujen erilaistuminen ja muuttuminen.

Järjestelmän aktiivisuuden moduloinnin yhteydessä tulee saataville erilaisia ​​reseptoreja tuumorinekroositekijälle, mikä viittaa moniin mahdollisuuksiin pahanlaatuisen prosessin hoitoon.

Syöpähoito tuumorinekroositekijän avulla

Määritettyä elementtiä sisältävät valmisteet kuuluvat kohdetyyppiin ja niillä on seuraava terapeuttinen vaikutus:

  • yhdessä Melphalanin (ohmin) kanssa tuumorinekroositekijää käytetään raajojen pehmytkudosten yhteisen sarkooman hoidossa;
  • lisäämällä interleukiinien 1.8 ja 1.6 tasoa vaikuttaa kasvainta vastustavien aineiden muodostumiseen;
  • käytetään lisälääkkeenä syöpään liittyvien komplikaatioiden neutraloimisessa;
  • tuumorinekroositekijöiden antagonistit ovat tehokas keino potilaille, joilla on ei-melanoomasyöpä, kuten basaalisolukarsinooma, plakkosolusyöpä ja lymfooma.

Tuumorinekroositekijä: lääkitys

Lääkkeenä kasvain nekroositekijä määritetään vain tiettyjen kliinisten tutkimusten aikana. Tällä hetkellä onkologiassa ei ole täydellistä tietoa tämäntyyppisistä valmisteista. Oikea aineen määrä riippuu yksittäisestä tilanteesta.

Tämän luokan yleiset toimet ovat:

  • "Refnot" (Timosin-alfa-rekombinantti);
  • Remitsad (infliksimabi);
  • Enbrel (etanersepti);
  • Humira (adalimumabi);
  • "Sertolitsumabi";
  • "Golimumabi";
  • T-solulymfooman hoidossa on suositeltavaa käyttää atsatiopriinia ja / tai merkaptopuriinia.

Syöpäpotilailla on tärkeää tietää, että on olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat negatiivista vaikutusta tuumorinekroositekijän pahanlaatuiseen prosessiin. Periaatteessa tämä tapahtuu, kun huumeiden annos on väärä. Jossain vaiheessa TNF siirtyy "pimeälle puolelle" ja alkaa edistää syöpää. Siksi tämäntyyppisen kohdehoidon vastaanottoa tulisi käyttää lääkärin tarkassa valvonnassa.

Ulkopuolisten klinikoiden johtavat asiantuntijat

Professori Moshe Inbar

Dr. Justus Deister

Professori Jacob Schechter

Tohtori Michael Friedrich

varoitukset

Monet potilaat esittävät tämän kysymyksen. Sinun on kuitenkin ymmärrettävä seuraavat asiat:

  1. Lääkkeen ottaminen ilman lääkärin havaintoa on täysin vasta-aiheista.
  2. Tuumorinekroositekijän saannin määrän tarkka laskeminen määritetään lääkärintarkastusten ja diagnostiikan jälkeen.
  3. Ainoastaan ​​klinikalla päätetään lääkkeen käytön tarpeesta. Itsekäyttö voi aiheuttaa haittaa henkilölle ja aiheuttaa haittaa.

Kasvainekroositekijän käytön tarve syövän hoidossa määritetään kullekin potilaalle erikseen testien avulla. Tällaisen menettelyn hintaan sisältyy täydellinen tutkimus, klinikan ja lääkinnällisten laitteiden taso sekä muiden diagnostisten testien indikaattorit. Siksi kertaluonteisen kyselyn kustannukset vaihtelevat yleisesti seuraavista kehyksistä:

  • Venäjä: 2000 ruplaa. jopa 6 000 ruplaa, mukaan lukien immunofermentaalianalyysi;
  • Ukraina: 1000 UAH. jopa 3000 UAH;
  • Overseas: 100 USD jopa 300 cu

Arviot

Yleensä syövän potilaiden katsaukset lääkkeiden tehokkuudesta tämän toimintamuodon suhteen ovat positiivisia. Potilaat keskittyvät seuraaviin olosuhteisiin:

  1. Melanooman kanssa lääkkeen vaikutus tuli havaittavaksi jopa yhden kurssin jälkeen.
  2. Rintasyövän onkeneesin aikana kasvainekroositekijää käytettiin yhdessä kemoterapian kanssa. Uudelleentarkastelulla ei havaittu metastaasia.
  3. Yleensä TNF auttaa helpottamaan kemoterapiaa rintarauhasen muodostuksessa. Joissakin tapauksissa on mahdollista jopa välttää leikkaus.
  4. Kun munasarjat on muodostettu, positiivinen tulos on havaittavissa yhden kurssin jälkeen: kasvaimen koko pienenee merkittävästi ja potilaan hyvinvointi paranee.
  5. Tuumorinekroositekijä auttoi välttämään toistumista maissin uudelleensyntymisen jälkeen onkogeeneen.

Mistä ostaa tuumorinekroositekijää?

Tuumorinekroositekijän ostaminen yhdessä muiden toimenpiteiden kanssa aineen tehokkuuden määrittämiseksi suoritetaan Venäjällä, Ukrainassa, Valko-Venäjällä sekä ulkomailla ja naapurimaissa. Siellä voit myös saada suosituksia tuumorinekroositekijän ja täydellisen lääketieteellisen tuen käyttötavasta sekä hankkia kaikki tarvittavat lisäravinteet. Tarvittavat lääkkeet voidaan hankkia helpommalla tavalla - tilaamalla todistettu online-apteekki. Kasvaimen nekroositekijä on voimakas syövänvastainen ase, vain sinun tarvitsee taitavasti käyttää sitä.

Tuumorinekroositekijä alfa

Termi "tuumorinekroositekijä - alfa" ilmestyi vuonna 1975 (Kahektin). TNF tai cachectin on ei-glykosyloitu proteiini, joka kykenee aiheuttamaan sytotoksista vaikutusta tuumorisoluun. TNF-alfa-proteiinin nimi tarkoittaa sen antituumoriaktiivisuutta, joka liittyy hemorragiseen nekroosiin. Se voi aiheuttaa joidenkin kasvainsolujen hemorragista nekroosia, mutta se ei vahingoita terveitä soluja. Se muodostuu makrofageista, eosinofiileistä.

Kasvainekroositekijää alfa ei havaita terveiden ihmisten veriseerumissa, sen indikaattorit kasvavat infektion ja bakteerien endotoksiinien läsnä ollessa. Kun luukudoksen ja muiden tulehduksellisten prosessien tulehdus määritetään virtsassa, TNF-alfa vaikuttaa apoptoosin, reaktiivisten happilajien ja typpioksidin synnyttämiin kasvainsoluihin. Se poistaa helposti viruksen aiheuttamat kasvainsolut ja solut, osallistuu immuunijärjestelmän vasteen kehittymiseen antigeenin tuontiin, estää lymfosyyttien muodostumista ja sillä on säteilysuojaava vaikutus.

Pienissä konsentraatioissa TNF: llä on biologista aktiivisuutta. Se säätelee immuuni-tulehdusreaktiota vammojen tai infektioiden tapauksessa, on neutrofiilien ja endoteelisolujen pääasiallinen stimulantti, niiden vuorovaikutukseen ja leukosyyttien edelleen liikkumiseen, lisäämällä fibroblastien ja endoteelin määrää haavan paranemisen aikana.

TNF-alfa voi toimia hormonina, joka tulee verenkiertoon, stimuloi fagosyyttien muodostumista, lisää veren hyytymistä, vähentää ruokahalua.

Tuberkuloosin ja syövän kohdalla on tärkeä tekijä kakeksian kehittymisessä. TNF: llä on tärkeä rooli septisen sokin, nivelreuman, endometriumin kasvun, nekroottisen aivovaurion, multippeliskleroosin, haimatulehduksen, hermovaurion, maksan alkoholin vaurion, diagnoosin ja ennustamisen hoidossa hepatiitti C: n hoidon aikana.

TNF-alfan kohonneet tasot aiheuttavat kroonista sydämen vajaatoimintaa, keuhkoputkien astman pahenemista. TNF: n pitoisuus kasvaa liikalihavuuden kanssa, on selvästi ilmaistu viskoosisten rasvakudosten adiposyyteissä, vähentää insuliinireseptorityrosiinikinaasin aktiivisuutta, hidastaa solunsisäisten glukoositransporterien vaikutusta lihas- ja rasvakudoksessa.

Uskotaan myös, että endogeenisen TNF-alfa: n synteesi on joissakin tapauksissa positiivinen tekijä potilaille, koska se on suojavoimien ilmentymä. TNF: llä on suuri merkitys tulehduksellisten prosessien havaitsemisessa raskaana oleville naisille. TNF: n lisääntynyt ilmentyminen amnioninesteessä merkitsee sikiön sikiön sisäisen kehityksen rikkomista.

Vastasyntyneen immuunijärjestelmän tila määräytyy TNF-alfan tason mukaan. TNF: n tutkimuksen ensimmäiset vaiheet antoivat aihetta ajatella, että se toimii antituumorivaikutuksen aikaansaamisessa kehossa, mutta lisätutkimukset ovat osoittaneet, että sillä on laaja biologisen aktiivisuuden spektri ja se osallistuu fysiologisiin ja patologisiin prosesseihin.

On tunnettua, että suurin osa soluelementeistä ja biologisesti aktiivisista aineista osallistuvat kehon puolustusreaktioihin ja tulehdusreaktion kehittymiseen. TNF: llä on pleiotrooppinen vaikutus ja se aiheuttaa liimamolekyylien ilmentymisen verisuonten endoteelisoluihin, jotka toimivat linkkinä veren ja kudosten välillä. Kakektiinin pienet annokset lisäävät kehon vastustuskykyä esimerkiksi malariainfektioon, ja suuret annokset vaikuttavat infektioon ja vaikeuttavat taudin kulkua kunnes henkilö kuolee.

Veren plasman kohonneita TNF-tasoja on havaittu potilailla, joilla on akuutti ja krooninen gastriitti, hepatiitti, alkoholi ja haavainen paksusuolitulehdus ja Crohnin tauti (selittämätön granulomatoottinen prosessi, joka vaikuttaa maha-suolikanavaan). Akuuttia haimatulehdusta tai haiman abscessia, akuutteja virus- ja bakteerilääkkeitä hengitysteissä liittyy myös monokiinin (TNF) lisääntyneeseen tasoon.

On tunnettua, että tupakansavu aiheuttaa makrofagien aktivoitumisen, stimuloi sytokiinien tuotantoa. Siksi tupakoitsijoilla monokiinin biosynteesi ja erittyminen alveolaaristen makrofagien avulla lisääntyy 3 kertaa verrattuna terveisiin ihmisiin. TNF: n liiallinen tuotanto on syynä masennustilojen ja tulehduksellisten ihosairauksien (systeeminen lupus erythematosus, pemphigus, psoriasis) kehittymiseen. Kakektiinin suuri rooli akuutin ja kroonisen nefriitin, nivelreuman, tulehduksen ja säiliön seinämien tuhoutumisen kehityksessä on paljastunut.

On todettu, että TNF osallistuu diabetes mellituksen patogeneesiin, koska diagnosoinnissa se määritetään merkittävissä pitoisuuksissa tällaisilla potilailla. "Hylkytysoireyhtymän" kehityksessä on erittäin tärkeää TNF: n määrä potilailla, joilla on siirretyt elimet tai kudokset, veriplasman TNF-pitoisuuden indikaattorit toimivat kriteerinä transplantaation jälkeisten tilojen ennusteen määrittämisessä.

Asiantuntijaeditori: Pavel Alexandrovich Mochalov d. m. n. yleislääkäri

koulutus: Moskovan lääketieteellinen instituutti. I. M. Sechenov, erikoisuus - ”Lääketiede” vuonna 1991, vuonna 1993 ”Ammattitaudit”, vuonna 1996 ”Hoito”.

Tuumorinekroositekijä (TNF)

Tuumorinekroositekijä - solunulkoinen proteiini, joka liittyy tulehduksellisiin sytokiineihin. Se aiheuttaa joidenkin pahanlaatuisten kasvainten hemorragista nekroosia, estää kasvainsolujen jakautumisen, on suojaava tekijä loisia ja virusinfektioita vastaan. Veren TNF on infektion merkki, bakteerien endotoksiinien pääsy, tulehdus, joidenkin kudosten vaurioituminen. Analyysiä käytetään immuunijärjestelmän perusteellisiin tutkimuksiin, on tarkoitettu kroonisille tulehdussairauksille, bakteeri-infektioille, autoimmuuni- ja onkologisille patologioille, kollageenitaudeille, palovammoille ja vammoille. TNF: n taso määritetään laskimoveren seerumissa entsyymi-immunomäärityksen aikana. Normaalisti nopeudet vaihtelevat välillä 0 - 8,21 pg / ml. Tutkimuksen tulokset valmistetaan 2 päivän kuluessa.

Tuumorinekroositekijä - solunulkoinen proteiini, joka liittyy tulehduksellisiin sytokiineihin. Se aiheuttaa joidenkin pahanlaatuisten kasvainten hemorragista nekroosia, estää kasvainsolujen jakautumisen, on suojaava tekijä loisia ja virusinfektioita vastaan. Veren TNF on infektion merkki, bakteerien endotoksiinien pääsy, tulehdus, joidenkin kudosten vaurioituminen. Analyysiä käytetään immuunijärjestelmän perusteellisiin tutkimuksiin, on tarkoitettu kroonisille tulehdussairauksille, bakteeri-infektioille, autoimmuuni- ja onkologisille patologioille, kollageenitaudeille, palovammoille ja vammoille. TNF: n taso määritetään laskimoveren seerumissa entsyymi-immunomäärityksen aikana. Normaalisti nopeudet vaihtelevat välillä 0 - 8,21 pg / ml. Tutkimuksen tulokset valmistetaan 2 päivän kuluessa.

Tuumorinekroositekijä on proteiiniyhdiste, jonka päätehtävä on kasvainsolujen nekroottinen vaurio ja resorptio. Kehossa se määritellään kahdessa muodossa - alfa ja beeta. TNF-alfa syntetisoidaan monosyyttien, makrofagien, T-lymfosyyttien, endoteelisolujen ja myeloidisten solujen avulla. Terveissä ihmisissä sen pitoisuus veressä on merkityksetöntä, tehostettu tuotanto alkaa, kun tartuntavaaralliset aineet ja niiden toksiinit tulevat elimistöön. Tämän proteiinin taso veressä alkaa kasvaa 40 minuutin kuluessa kosketuksesta antigeenien kanssa ja saavuttaa maksimimäärän 2-3 tunnissa. TNF-beeta tuotetaan T-lymfosyyttien avulla, ja sen veritaso nousee kaksi päivää infektion jälkeen. Reumaattista niveltulehdusta sairastavilla potilailla alfa-isomeerimolekyylit määritetään nivelnesteessä ja potilailla, joilla on akuutti tulehdussairaus, virtsassa.

Kasvaimen nekroositekijä viittaa sytokiineihin. Elimistössä se suorittaa tähän ryhmään kuuluville ryhmille tyypillisiä toimintoja: se vahvistaa tulehdusta, aktivoi immuunipuolustusta, sillä on sytotoksinen vaikutus, osallistuu verenmuodostusprosessiin, välittää tietoa kehon pääjärjestelmien välillä. Se lisää verisuonten seinämien läpäisevyyttä, lisää kehon lämpötilaa, stimuloi akuutin vaiheen proteiinien tuotantoa maksassa, parantaa B- ja T-lymfosyyttien proliferaatiota ja estää viivästyneitä tyypin yliherkkyysreaktioita. Normaalissa hematopoeesissa TNF: llä on tukahduttava vaikutus kudoksiin, joissa verisoluja tuotetaan, kun taas masentuneessa hematopoeesissa se stimuloi tätä prosessia. Tämän tekijän sytotoksinen vaikutus toteutetaan muodostamalla solukalvoissa typpioksidi- ja happi-superoksidiradikaalien aktiiviset yhdisteet. Hyökkäävät altistuneet kasvainsolut ja solut, joita tartunnan aiheuttajat ovat vahingoittaneet. Yhdessä sytotoksisen vaikutuksen kanssa tapahtuu rasvakudoksen aktiivinen halkeaminen, mikä johtaa kaksioksiaan. Kaikki tärkeimmät kehon vaikutukset toteutetaan TNF: n alfa-muodossa, beeta toimii paikallisesti.

Kliinisissä laboratorioissa tuumorinekroositekijän taso määritetään laskimoveressä. Tutkimus suoritetaan immunomääritysmenetelmillä. Tuloksia käytetään monissa kliinisissä käytännöissä, sillä ne heijastavat paitsi immuunijärjestelmän aktiivisuutta, kun infektio on otettu, myös tulehdusprosessien ja kudosvaurioiden esiintyminen. Analyysi on kysyntää immunologiassa, tartuntatauteissa, onkologiassa, traumatologiassa ja joillakin muilla aloilla.

todistus

Veritesti tuumorinekroositekijää varten suoritetaan osana immuunijärjestelmän perusteellista tutkimusta. Tämä immuniteetin arviointi on osoitettu potilaille, joilla on krooninen ja vähäintensiivinen tulehdusprosessi, usein bakteeri-infektiot ja progressiiviset immuunipatologiat. Usein tutkimus on nimetty nivelreuman, systeemisen lupus erythematosuksen, kroonisten keuhkosairauksien seuraamiseksi. Muita TNF: n verta-analyysejä ovat syövän patologia, aivojen ja sydänalusten ateroskleroosin vakavat muodot, vammat ja palovammat. Tutkimuksen tulokset heijastavat tulehdusprosessin aktiivisuutta, kudosvaurion astetta, ja siksi niitä käytetään potilaiden dynamiikan seuraamiseen.

Tuumorinekroositekijän tutkimusta ei käytetä spesifisten patologioiden diagnosointiin, koska sen pitoisuuden lisääntyminen on ominaista monille infektio-, tulehdus- ja kasvainsairauksille ja tiloille, joilla on kudosvaurioita. Kliinisessä käytännössä analyysi on yleistynyt sen suuren herkkyyden vuoksi - sytokiinin pitoisuus kasvaa patologisen prosessin alkamisen myötä ja muuttuu suhteessa sen kehitykseen. Tämän avulla voit käyttää tätä analyysia sairauksien kulun seuraamiseksi, määrittää hoitotaktiikat.

Analyysin ja näytteenoton valmistelu

Tuumorinekroositekijän pitoisuus määritetään laskimoveressä. Hänen aita tehdään aamulla, tyhjään vatsaan tai 3-4 tuntia syömisen jälkeen. Analyysia edeltävänä päivänä on välttämätöntä luopua alkoholijuomien käytöstä psyko-emotionaalisen stressin ja fyysisen rasituksen välttämiseksi. Tunnin ennen veren luovuttamista sinun on pidättäydyttävä tupakoinnista. On myös syytä ilmoittaa lääkärille käytetyistä lääkkeistä, jotta niiden vaikutus otetaan huomioon tuloksen tulkinnassa. Veri otetaan kuutiometristä laskimoon. Se kerätään suljetussa putkessa ja toimitetaan laboratorioon.

Tuumorinekroositekijän tutkimiseen tarkoitettu materiaali on seerumi, joten ennen analyysia veri sijoitetaan sentrifugiin, jossa muodostuneiden elementtien ja plasman erottuminen tapahtuu. Tämän jälkeen hyytymistekijät poistetaan plasmasta ja seerumi pysyy. TNF-määritys suoritetaan ELISA: lla. Se koostuu kahdesta vaiheesta. Ensinnäkin seerumiin lisätään TNF: lle spesifisiä vasta-aineita. Muodostuneet kompleksit "antigeeni-vasta-aine". Sitten seokseen lisätään entsyymiä, joka muuttaa tiettyjen kompleksien väriä. Tuumorinekroositekijän pitoisuus lasketaan näytteen värin intensiteetistä. Analyysitulosten valmistelu kestää jopa 2 työpäivää.

Normaalit arvot

Tuumorinekroositekijän analyysin tulokset veressä useimmissa laboratorioissa ilmaistaan ​​kuvakkeina millilitraa kohti. Normaali alue tässä tapauksessa on 0 - 8,2 pg / ml. Jos mittaus suoritetaan piktogrammeina litraa kohti, vertailuarvoalue on 0–50 pg / l. Fysiologiset tekijät eivät vaikuta TNF: n tasoon veressä, joten jos tulokset poikkeavat normista, on tarpeen kuulla lääkäriä.

Lisää tasoa

Tuumorinekroositekijän lisääntyneelle tasolle veressä on useita syitä. Tämän proteiinin pitoisuus kasvaa tartuntatauteilla. Tärkeimmät poikkeamat normista määritetään potilailla, joilla on tarttuva endokardiitti, toistuva herpes, krooninen C-hepatiitti, krooninen keuhkoputkentulehdus, sepsis. Allergiset, autoimmuuni-, verisuoni- ja onkologiset sairaudet ovat muita syitä kohonneisiin TNF-tasoihin veressä. Sytokiinin määrä kasvaa nivelreumassa, sieni-mykoosissa, myeloomas- sa, psoriasisissa, aivojen ateroskleroosissa ja sydänaluksissa, ateroskleroottinen dementia, kollagenoosi. TNF: n määrän väliaikainen lisääntyminen veressä tapahtuu traumaattisilla ja polttavilla kudosvaurioilla.

Vähennä tasoa

Syynä tuumorinekroositekijän vähenemiseen veressä voi olla synnynnäinen tai hankittu immuunipuutos, mukaan lukien AIDS. Sytokiinin määrä vähenee myös sytotoksisia lääkkeitä, kortikosteroideja tai immunosuppressantteja käyttävillä potilailla. Muut syyt veren TNF-tason vähenemiseen ovat haitallisia anemia, vatsa- syöpä ja vaikea atooppinen oireyhtymä.

Poikkeavuuksien hoito

Kliinisessä käytännössä kasvainekroositekijän tutkimusta käytetään sairauksien seuraamiseen, ennusteen tekemiseen. Analyysin tuloksena voit valita optimaalisen hoitostrategian, jotta vältetään tehottomien hoitojen käyttö. Parhaillaan tutkitaan mahdollisuuksia käyttää testia onkopatologian diagnoosissa. Kun olet saanut analyysitulokset, ota yhteys lääkäriisi - immunologi, tartuntatautien asiantuntija, kardiologi, neurologi, traumatologi, onkologi. Asiantuntija määrittelee tarpeen jatkaa tutkimusta ja hoitoa.