Onkologinen virussairaus

”Tämä tehtävä olisi ratkaistava Neuvostoliitossa suuren Isänmaan ja koko ihmiskunnan hyväksi”, sanoo professori Lev Zilber 17. tammikuuta 1945 Izvestian sanomalehdessä. Artikkeli on nimeltään ”Syöpäongelma”, ja tiedemiehelle, joka on juuri vapautettu hänen kolmannesta pidätyksestään, tuntuu, että hän löysi kaikkien onkologisten sairauksien perimmäisen syyn. Aika kertoo, että Stalin-palkinnon voittaja ei ollut aivan oikein.

Leonid Markushin selvitti, mitkä virukset voivat aiheuttaa syöpää ja miten tämä tapahtuu.

1900-luvulla monet tartuntataudit, jotka olivat aiemmin johtava sairastuvuuden ja kuolleisuuden syy ja todellinen sivistyksen vitsaus, vetäytyivät edistyksen hyökkäyksen alla - lisääntyneet elintasot ja parantuneet terveysolot nousivat niiden leviämisen tiellä, ja lääketiede sai tehokkaita välineitä niiden torjumiseksi. Tämä yhdessä muiden tekijöiden kanssa oli syy niin sanottuun "ensimmäiseen epidemiologiseen siirtymiseen" - ennennäkemättömään ilmiöön, jonka aikana usean vuosikymmenen aikana kokonaiskuolevuuden rakenne muuttui dramaattisesti.

Kullakin mitalilla on kuitenkin haittapuoli: syöpätapausten määrä on lisääntynyt merkittävästi myös nuorten ja lasten keskuudessa, jota aiemmin pidettiin casuistisena. Tämä herätti lukemattomia spekulaatioita aiheesta "syöpä on sivilisaation tauti ja pahoinpitelyn seuraus pahasta ekologiasta", ja syöpäsairauksista on tullut todella uusi rutto, kauhea, salaperäinen ja pelottava.

Tämä pelko ei synny tyhjästä - 1900-luvun alkuun mennessä ensimmäiset todisteet syövän tarttuvasta luonteesta saatiin, kun virtsarakon syövän kehittymisen ja Schistosoma-hematobiumin hyökkäyksen välinen yhteys osoitettiin. Jo 1908, vain kymmenen vuotta virusten löytämisen jälkeen, Wilhelm Ellerman löysi kanojen kokeilun aikana, että soluton kudossuodos, johon yksi syöpätyyppi vaikuttaa, voi aiheuttaa terveiden lintujen sairautta. Kokeen ydin oli uuttaa kasvainuutetta, lukuun ottamatta koko syöpäsolujen läsnäoloa, ja viedä se terveisiin kudoksiin. Lisäksi saatiin useita todisteita virusten osallistumisesta kasvainten kehittymiseen eri laboratorioeläimissä. Näissä tutkimuksissa kasvaimet kehittyivät lyhyen ajan kuluttua viruksen infektiosta ja näiden tapahtumien välillä oli selvä syy-yhteys; oletettiin, että itse infektio riittää aiheuttamaan isäntäkudosten pahanlaatuisen rappeutumisen. Myöhemmin selvitettiin, että tutkitut virukset (jotka eivät yleensä aiheuttaneet mallin eläimiä kokeilun ulkopuolella, eli ne olivat vieraita heille) kantavat todella voimakkaita onkogeenejä.

Ihmisen papiloomavirus

Vuonna 1945 Lev Zilber, joka oli tietoinen näistä ulkomaisten kollegojen kokeista, ihmetteli, miksi samoja tuloksia ei saatu ihmisillä: ”Suuri määrä tosiasioita osoittavat, että useimmilla pahanlaatuisilla kasvaimilla ei ole mitään ultravirusta tai muita solunulkoisia aineita, ja että ainoa kasvainkasvun lähde on sairas kasvainsolu. Kaikki ihmisen kasvainten uutteet olivat vaarattomia. Tapaus sai tutkijat ideaksi. Yksi koiran aikana kuolleista kanoista löysi vahingossa kasvaimen alkuvaiheessa. Tästä tuumorista eristetty uute oli onkogeeninen. ”Tutkimusten tragedia, joka teki paljon työtä tällaisten aineiden etsimiseksi, oli se, että he etsivät heitä siellä, missä he eivät todellakaan ole - kypsissä kypsissä kasvaimissa”, Zilber kirjoittaa.

Kuitenkin vakuuttavia todisteita virusten merkityksestä ihmisen kasvainten kehityksessä ei saatu vasta 1960-luvulle saakka. Ensimmäiset tiedot saatiin, kun Epstein-Barrin virus, joka nyt tunnetaan paremmin tarttuvan mononukleoosin aiheuttavana aineena, havaittiin Burkittin lymfoomasoluissa (yleisin lapsisyöpä Keski-Afrikassa). Tämä löytö stimuloi lisää etsintää ja seuraavan neljänkymmenen vuoden aikana saatujen tietojen perusteella arvioidaan, että noin 20% kaikista syöpätapauksista maailmassa liittyy yhteen tai toiseen tartuntavaaraan.

Nykyaikaisen tiedon mukaan noin 12% kaikista pahanlaatuisista ihmisen kasvaimista johtuu onkoviruksista (joista yli 80% kaikista tapauksista on rekisteröity kehitysmaissa). Viruksen karsinogeneesi on monimutkainen ja monivaiheinen prosessi, ja vain pieni osa onkoviruksilla infektoituneista henkilöistä kehittää lopulta kasvaimia, jotka heijastavat sekä viruksen karsinogeneesin monivaiheista luonnetta, isäntäorganismin geneettistä vaihtelua että sitä, että virusinfektio aiheuttaa vain murto-osan kasvainten kehittymisen kannalta välttämättömien prosessien

Tällä hetkellä virusinfektion ja ihmisen pahanlaatuisten kasvainten kehittymisen välillä on havaittu merkittävä yhteys seitsemän virustyypin osalta - hepatiitti B-virus (HBV), hepatiitti C (HCV), Epstein-Barrin virus (EBV), T-lymfotrooppinen ihmisen virus (HTLV-1 ), jotkut ihmisen papilloomavirukset (HPV), herpesvirus-8 (kutsutaan myös herpesvirukseksi, joka liittyy Kaposin sarkoomaan, HHV-8, KSHV) ja HIV, joka on EBV: n ja herpesvirus-8: n karsinogeenisuuden kofaktori.

Ihmisen immuunikatovirus

Ei voida sanoa, että on olemassa ”syöpäviruksia” - vain pieni osa onkogeenisten virusten tartunnan saaneista sairastaa syöpää. Suuressa enemmistössä infektioprosessin kehittäminen rajoittuu klassiseen akuuttiin tai krooniseen tartuntatautiin, joka on spesifinen tietylle patogeenille, ja usein oireettomalle kuljetukselle.

Onkovirusten ja niiden isäntien yhteinen kehitys on todellinen aseiden kilpailu. Makrotaloudet kehittävät tietenkin puolustusmekanismeja, ja virukset puolestaan ​​"oppivat" välttääkseen niitä. Ihmisen onkovirusten jalostusstrategia on sidottu isäntäorganismin pitkäaikaiseen pysyvyyteen, ja siksi ne tarvitsevat tehokkaita suojausjärjestelmiä ja immuunijärjestelmän kiertämistä. Tärkein osa onkovirusten replikaatiostrategiaa on ohjelmia, joiden tarkoituksena on supistaa ohjelmoitua solukuolemaa - apoptoosia ja "rohkaista" tartunnan saaneiden solujen lisääntymistä, jotka voivat suoraan indusoida kriittisiä solujen pahanlaatuisia vaiheita. Molekyylimuutokset, jotka johtavat lopulta kasvainten kehittymiseen, kehittyvät, kun virukset voivat voittaa mikro-organismin kyvyn ylläpitää homeostaasia.

Ihmisen papilloomavirus ja kohdunkaulan syöpä

Yksi tunnetuimpia esimerkkejä syövän aiheuttamista viruksista on kohdunkaulan syöpä, joka liittyy ihmisen papilloomaviruksen onkogeenisiin kantoihin (HPV-16, 18). Maailman tilastojen mukaan kohdunkaulan syöpä on neljännellä sijalla sekä syöpien esiintyvyyden että kuolleisuuden osalta naisilla.

Lähes kaikki seksuaalisesti aktiiviset ihmiset kärsivät HPV-infektiosta jossakin vaiheessa elämässään. Suurin osa tartunnan saaneista henkilöistä kykenee eroon patogeenistä puolentoista vuoden kuluessa, mutta noin kymmenen prosenttia heistä ei pysty selviytymään infektiosta jostakin syystä - tämä johtaa epiteelin ominaispiirteiden kehittymiseen, joka voi pahentua ajan myötä.

HPV tartuttaa epiteelin syvimmän kerroksen solut, joissa tulevaisuudessa se on jatkuvasti pienessä määrässä kopioita, mutta sen lisääntyminen päinvastoin tapahtuu pintakerroksissa. Normaalisti pinnalliset solut eivät kykene kasvamaan ja jakautumaan, mutta virus "pakottaa" ne tuottamaan DNA-synteesistä vastuussa olevia entsyymejä, koska se perustuu yksinomaan niiden omaan lisääntymiseen.

Isäntäsoluissa virus voi integroitua genomiin ja estää p53- ja pRb-geenien toiminnan, jotka estävät solujen lisääntymistä; jälkimmäinen hankkii kyvyn kontrolloimattomaan fissioon, välttäen geneettisen materiaalin kopioinnin todentamisen ja keräämällä mutaatioita, jotka lopulta johtavat pahanlaatuiseen transformaatioon. Infektio on oireeton, ja ainoa tapa havaita se ajoissa on kohdunkaulan tahrojen ja pesujen sytologinen tutkimus.

Pahanlaatu kehittyy pitkään (jopa neljäkymmentä, keskimäärin noin kaksikymmentä vuotta) tartunnan jälkeen, ja sen kehityksessä kulkee useita vaiheita, jotka on tutkittu riittävän yksityiskohtaisesti. Tähän mennessä on kehitetty tehokkaita strategioita syöpälääkkeiden havaitsemiseksi ja niiden hoitamiseksi, ja mikä tärkeintä, on kehitetty onkogeenisiä HPV-kantoja vastaan ​​tarkoitettu rokote, joka on jo sisällytetty eräiden Venäjän alueiden rokotusaikatauluun, jossa se tarjotaan maksutta - laajamittaisen käyttöönoton myötä voit luottaa siihen, että syöpää esiintyy merkittävästi. kohdunkaula.

Epstein-Barrin virus on mukana kehittämässä jotakin immuunijärjestelmän soluihin ja epiteelikasvaimiin liittyvää lymfoidia.

Akuutti EBV-infektio voi olla oireeton tai johtaa tarttuvan mononukleoosin kehittymiseen. Melkein kaikissa ihmisissä on todisteita 20-vuotiaasta tartunnasta; sen jälkeen, kuten kaikissa herpesvirusinfektioissa, ihminen pysyy elämässä piilevän, lepotilassa olevan viruksen kantajana. Vaikuttamalla erään tyyppiseen leukosyyttiin (B-solu, joka on vastuussa vasta-aineiden tuottamisesta), virus jäljittelee solunsisäisiä signaaleja, jolloin isäntäsolu selviytyy ja lisääntyy itsenäisesti ulkoisista signaaleista riippumatta, mikä sallii patogeenin lisääntyä aiheuttamatta immuunijärjestelmää aggressiiviseksi. Joidenkin lisäolosuhteiden (esimerkiksi HIV: hen liittyvän immuunipuutoksen tai immunosuppressiivisten lääkkeiden pitkäaikaisen käytön) ilmaantumisen myötä latentteilla infektoituneet solut voivat käydä läpi todellisen pahanlaatuisen transformaation.

Mielenkiintoinen seikka: tuumorityyppi, josta EBV eristettiin, löytyy lähes yksinomaan Keski-Afrikasta. Uskotaan, että sen kehittyminen edellyttää tarttumista trooppisen malarian patogeeniin (Pl. Falciparum), joka aiheuttaa immuunijärjestelmän aktivoitumisen, mukaan lukien solut, jotka kuljettavat virusta elimistössä, mikä osaltaan lisää vahinkoa geneettiselle koodille ja onkogeenin c-myc: n aktivoinnille, joka on avainasemassa solujen pahanlaatuisuus.

Viraalinen hepatiitti

Viraalista hepatiittia kutsutaan usein "helläiksi tappajiksi" - niiden aiheuttamat krooniset sairaudet jäävät yleensä huomaamatta vuosikymmeniä, ja ne diagnosoidaan usein jo myöhästymättömien komplikaatioiden yhteydessä. Molemmat virukset, B ja C, kykenevät aiheuttamaan kroonista infektiota, johon liittyy maksan hidas ja pitkäaikainen tulehdus, joka ei kykene tuhoamaan patogeeniä. Sen solujen tuhoaminen laukaisee regeneroinnin ja arpeutumisen prosessit, jotka johtavat lopulta kirroosin ja syövän kehittymiseen. Hepatosellulaarinen syöpä on maailman viidenneksi pahanlaatuisten kasvainten keskuudessa ja on kolmanneksi yleisin syöpäkuolemisen syy.

Sen patogeneesissä on rooli virusten suorana vaikutuksena sairastuneeseen kudokseen ja immuunijärjestelmän reaktio - molemmat tekijät vaikuttavat solun etenemiseen pahanlaatuisuuden eri vaiheiden läpi.

Virus ylläpitää soluissa sykliineihin ja sykliiniriippuvaisiin kinaaseihin liittyvien signalointijärjestelmien aktivointitilan - proteiinit, jotka kontrolloivat solunjakautumisjakson eri vaiheita, ja normaalisti kontrolloivat DNA-kokoonpanon tarkkuutta; tämä puolestaan ​​sallii viruksen lisääntymisen. Myös tartunnan saaneet solut saavat kyvyn vastustaa apoptoosia ja niiden kasvua estäviä tekijöitä.

B-hepatiittivirus

Merkittävä rooli kuuluu kehon riittämättömään vasteeseen. Mainittu krooninen tulehdus, joka tuottaa monia biologisesti aktiivisia aineita, mukaan lukien tehokkaimmat hapettimet - reaktiiviset vapaiden radikaalien hapen muodot, jotka vahingoittavat jatkuvasti omia solujaan, luovat suotuisat olosuhteet tuumorin kehitykselle: virus aiheuttaa tartunnan saaneiden solujen selviytymisen, ja elin puolestaan ​​yrittää tuhota ne. Solut, jotka ovat samassa paineessa kahden puolen välillä, kahden tulipalon välillä, kerääntyvät vaurioitumaan geneettiseen materiaaliinsa ja lopulta tulevat syöpiksi, jolloin saadaan kaikki ominaispiirteet.

Se, että onkologia voi olla tarttuva, on toisaalta pelottava, ja toisaalta se antaa suurta toivoa. Syynä on ehkäistä ja hoitaa onkologiaa tartuntatautina, kun pelkoa voi tarttua syöpään, kuten flunssa. Lähitulevaisuudessa ihmiskunta unohtaa jo kohdunkaulan syöpää ja tulevaisuudessa - kaikista virusten aiheuttamista syöpistä.

Syöpävirus (onkovirus) - tyypit ja ehkäisy

Onkogeeniset virukset ja onkogeeniset infektiot

Onkogeeniset infektiot ovat infektioita, jotka voivat lisätä tiettyä syöpätyyppiä tai -tyyppiä.

Syöpä liittyy usein tottumuksiin ja elämäntapoihin (esimerkiksi tupakointi), henkilön geneettiseen taipumukseen ja ympäristövaikutuksiin.

Nykyään tiedemiehet ovat luoneet yhteyksiä tiettyjen syöpätyyppien ja spesifisten virus-, bakteeri- ja loistauditartuntojen välillä, joita kutsutaan onkogeenisiksi viruksiksi tai kasvaimia tuottaviksi infektioiksi.

Miten onkogeeniset virukset lähetetään

Onkogeeniset virukset lähettävät geneettistä materiaaliaan muille soluille ja sitten jäävät kehoon pitkään latenttina infektioina (tämä tarkoittaa, että ne ovat lepotilassa, mutta eivät kuole) tai kroonisena infektiona (tämä tarkoittaa, että infektio jatkuu) pitkään). Esimerkiksi Epstein-Barrin virus pysyy elimistössä loppuelämänsä ajan, ja se vaikuttaa ajoittain kehon immuunijärjestelmään. Krooniset infektiot, kuten B- tai C-hepatiitti, vahingoittavat kehoa usein vähitellen monien vuosien ajan.

Onkogeenisten virusten kehityksen tekijät

Onkogeenisten infektioiden toinen ominaispiirre on se, että ne voivat stimuloida soluja lisääntymään epätavallisen suurella nopeudella, mikä voi johtaa näiden solujen geneettisen materiaalin vahingoittumiseen.

Muita tekijöitä, kuten tupakointi tai altistuminen tietyille syöpää aiheuttaville aineille, voivat aiheuttaa normaalien solujen lopullisen transformoinnin syöpäsoluiksi.

Nämä vaikutukset yhdessä kunkin henkilön yksilöllisten geneettisten ominaisuuksien kanssa voivat selittää, miksi jotkut syöpäinfektion sairastavat ihmiset kehittävät syöpää, kun taas toiset eivät.

Ihmisen papilloomavirus

On useita infektioita, jotka liittyvät syövän kehittymiseen. Ihmisen papilloomavirus on yli seitsemänkymmentä erilaista virusta, jotka voivat aiheuttaa syyliä kehon eri osissa.

Jotkut papilloomaviruksen kannat levittivät seksuaalisesti ja aiheuttavat sukuelinten syyliä.

Seksuaalisesti siirrettävät papilloomavirukset liittyvät kohdunkaulan syövän, peniksen ja peräaukon kulkeutumiseen (jälkimmäiset ovat vähemmän yleisiä).

Tärkein riskitekijä naisille kohdunkaulan syövän kehittymisessä on papilloomavirusinfektio, joka löytyy yhdeksänkymmentä prosenttia tämän taudin tapauksista. Sen läsnäolo voi aiheuttaa kohdunkaulan dysplasiaa tai eturauhasen solujen esiintymistä kohdunkaulassa. Tila voi johtaa syöpään, jos sitä ei hoideta välittömästi.

Varhainen havaitseminen ja hoito voivat vähentää kohdunkaulan syövän riskiä, ​​joten lääkärit neuvoo papilloomaviruksen diagnoosin saaneita naisia ​​tekemään säännöllisesti Pap-testiä. Ihmisen papilloomavirus on melko yleinen sukupuolitauti, johon liittyy vuosittain useita miljoonia uusia infektioita.

Samaan aikaan HPV-hoitoa ei ole, hoito on tarkoitettu pääasiassa infektioiden torjuntaan.

Epstein-Barrin virus

Epstein-Barrin virus tunnetaan laajalti tarttuvan mononukleoosin aiheuttavana viruksena. Jopa yhdeksänkymmentä prosenttia aikuisista voi tarttua virukseen neljänkymmenen vuoden iässä.

Tämä virus leviää tartunnan saaneen henkilön suuontelon nesteen ja nenän välityksellä.

Lapsilla on harvoin Epstein-Barrin viruksen oireita, mutta vaikka ne olisivatkin, oireet ovat yleensä samat kuin tavallisissa virusinfektioissa.

Epstein-Barrin virus infektion jälkeen jää elimistöön, pääasiassa lymfosyyteihin, muun henkilön elämään. Hän on levossa suurimman osan ajasta, joskus ilmenee itseään aiheuttamatta mitään todellista haittaa.

Ihmiset, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä, kärsivät tällaisista taudinpurkauksista. Epstein-Barrin virus liittyy pääasiassa Hodgkinin taudin, nenä- nielun limfooman ja Burkittin lymfooman kehittymiseen, joka on harvinainen syöpä, joka esiintyy imusolmukkeissa.

Hepatiittivirus

Hepatiittivirus vaikuttaa pääasiassa maksaan. Se leviää tartunnan saaneen veren välityksellä, esimerkiksi kun käytetään uudelleen neuloja (mukaan lukien neulat tatuointeja, lävistyksiä ja lääkkeitä). Hepatiittivirus voi levitä myös kosketuksissa tartunnan saaneen henkilön kehon nesteiden kanssa sukupuoliyhdistyksen aikana.

Joillakin hepatiittia sairastavilla ei ole lainkaan oireita, muissa tapauksissa infektio voi lopulta aiheuttaa maksasyövän tai maksakirroosin aiheuttamia vahinkoja. Koska virushepatiitti on yleensä krooninen sairaus, sen virukset esiintyvät elimistössä pitkään ja voivat aiheuttaa merkittäviä vahinkoja terveydelle.

Helicobacter pylori

Nyt tiedetään, että Helicobacter pylori aiheuttaa suurimman osan mahalaukun ja pohjukaissuolihaavojen tapauksista. Infektiota voidaan hoitaa antibiooteilla. Helicobacter pylorilla tartunnan saaneilla ihmisillä on suurempi riski sairastua mahalaukun syöpään.

Helicobacter pyloriin liittyvät onkogeeniset infektiot ovat yleisiä maissa, kuten Kiinassa ja Kolumbiassa, uskotaan, että infektion, ruokavalion ja muiden tekijöiden yhdistelmä edistää tällaisia ​​syöpätyyppejä.

Bakteerit voivat levitä kosketuksissa ulosteiden tai ulosteiden kanssa saastuneissa vesilähteissä tai käsissä, joita ei ole pesty perusteellisesti.

Tyypin I lymfotrooppinen virus

Ensimmäisen tyyppinen lymfotrooppinen virus on virus, joka liittyy tiettyjen leukemiatyyppien ja lymfoomien kehittymiseen pääasiassa Japanissa, Tyynenmeren eteläisillä saarilla, Karibialla, osissa Keski-Aasiaa ja Keski- ja Länsi-Afrikkaa.

Virustartunta esiintyy usein syntymähetkellä, mutta se voi pysyä inaktiivisena vuosia ja joskus vuosikymmeniä ennen kuin syöpä kehittyy.

Virus leviää tavallisesti tartunnan saaneen veren kanssa kosketuksiin tartunnan saaneeseen seksikumppaniin tai äidin ja lapsen välityksellä rintamaidon kautta. Mitä pidempään henkilö ei hoitaa infektiota, sitä suurempi on lymfooman kehittymisen riski.

Onkogeenisten infektioiden ehkäisy

Onkogeenisten infektioiden vaikutus ei tarkoita sitä, että henkilö kehittyy varmasti syöpään, tarttuvat aineet lisäävät riskiä vain joillakin ihmisillä.

HPV-infektio sekä ensimmäinen lymfotrooppisen viruksen ja HIV: n tyyppi voidaan välttää rajoittamalla seksuaalisten kumppaneiden määrää, harjoittamalla abstinensiota tai turvallista seksiä.

Hepatiitin ehkäisemiseksi on suositeltavaa olla käyttämättä huonosti desinfioitua tatuointi- tai lävistysneulaa. Perusteellinen käsinpesu voi vähentää Helicobacter pylori -infektion riskiä.

Mitkä virukset aiheuttavat syöpää?

Tällaisen kauhean taudin luonne syöpänä ei ole vielä täysin ymmärretty. Tutkijat tutkivat edelleen sen esiintymisen näkökohtia.

Yksi asia on selvää, että se voi johtua sekä ulkoisista tekijöistä: syöpää aiheuttavista elintarvikkeista, haitallisista kemikaaleista, ihmisen aiheuttamista päästöistä ja sisäisistä tekijöistä - patogeeniviruksilla.

Ihmisen DNA: n ja sen sisäelinten aallon säteilyllä, lukuun ottamatta yksittäisiä elimiä, jotka tulevat lisääntymisjärjestelmään, voi olla vain kaksi merkitystä: 1 ja 2 MHz. Samaan aikaan on mahdotonta etukäteen määrittää, mikä taajuus tietyssä kehossa säteilee, koska tämä riippuu perinnöllisistä tekijöistä.

On havaittu, että syöpä voi aiheuttaa kaksi ryhmää patogeeniviruksia: onkoviruksia ja onkogeenisen viruksia. Onkovirus on kaksi virusta, jotka ovat samassa proteiinikuoressa. Yksi niistä sisältää DNA: ta, toinen on RNA, sen informaatioaalto- säteilyn taajuus on 1 MHz.

Onkogeenisen viruksen muodostavat myös kaksi DNA- ja RNA-virusta, mutta niiden säteilytaajuus on 2 MHz. Niinpä onkovirukset voivat provosoida syöpään elintä, jonka säteilytaajuus vastaa omaa ja on 1 MHz. Onkogeneesivirukset tarttuvat elimistöön, jonka DNA emitoi 2 MHz.

Kun ne tulevat vastaavien sisäelinten soluihin ja niiden proteiinikalvo tuhoutuu, molemmat virukset aktivoivat ja provosoivat patologisia muutoksia solutasolla. Samalla on kuitenkin syytä huomata, että onkovirusten aiheuttamat solut jakautuvat paljon nopeammin kuin onkogeenisen viruksen vaikutukset, joissa onkologiset prosessit kehittyvät hitaasti.

Millaisia ​​syöpätyyppejä voi aiheuttaa viruksia

Tämäntyyppinen syöpä on imusolmukkeiden syöpä, jossa on 2 tyyppiä. Ensimmäinen, Hodgkinin tauti tai Hodgkinin tauti, esiintyy aggressiivisessa muodossa ja useimmissa tapauksissa se päättyy hyvin nopeasti kuolemaan. Tämä tauti aiheuttaa onkoviruksen.

Toinen tyyppi vahinkoa imusolmukkeille on hematopoieettisen järjestelmän hidas tauti, se voi kestää yli tusina vuotta, se on aiheuttanut onkogeenisen viruksen.

Tällaisilla tavallisilla "naispuolisilla" taudeilla, kuten rintasyövällä ja mastopatialla, on myös geneettisesti virusinfektio.

Jos naisella on rintarauhasen DNA-emissio, joka on yhtä suuri kuin 1 MHz, onkologia todennäköisesti kehittää onkologiaa, kun se on infektoitu onkoviruksella. Siinä tapauksessa, että se on 2 MHz, on olemassa mastopatian mahdollisuus.

Toinen yleinen sairaus - kohdunkaulan syöpä voidaan käynnistää myös ihmisen papilloomaviruksen onkologinen tyyppi. Tämä virus on vaarallinen, koska kotitaloudet voivat lähettää sen.

Mitkä virukset aiheuttavat syöpää? Sivustolla olevat lääkinnälliset artikkelit toimitetaan ainoastaan ​​vertailumateriaaleina eikä niitä pidetä riittävinä kuulemisen, diagnoosin tai lääkärin määräämänä hoitona.

Sivuston sisältö ei korvaa ammatillista lääketieteellistä neuvontaa, lääketieteellistä tutkimusta, diagnoosia tai hoitoa. Sivustolla olevat tiedot eivät ole tarkoitettu itsediagnoosiin, lääkkeiden määräämiseen tai muuhun hoitoon.

Hallinto tai näiden materiaalien tekijät eivät missään olosuhteissa ole vastuussa mistään vahingoista, joita käyttäjille aiheutuu tällaisten materiaalien käytöstä.

Onkogeeniset virukset (onkovirukset)

Syövän luonteen selittämiseksi on ehdotettu kahta yleistä teoriaa, mutaatiota ja virusta. Ensimmäisen mukaisesti syöpä on seurausta useiden geenien peräkkäisistä mutaatioista yksittäisessä solussa, eli se perustuu geenitasolla tapahtuviin muutoksiin.

F. Burnet laati tämän teorian lopullisessa muodossaan vuonna 1974: syöpäkasvain on monoklonaalinen, se on peräisin yhdestä alkuperäisestä somaattisesta solusta, jonka mutaatiot johtuvat kemiallisista, fysikaalisista tekijöistä ja viruksista, jotka vahingoittavat DNA: ta.

Tällaisten mutanttisolujen populaatiossa kerääntyy lisää mutaatioita, mikä lisää solujen kykyä saada aikaan rajoittamaton lisääntyminen.

Mutaatioiden kertyminen vaatii kuitenkin tietyn ajan, joten syöpä kehittyy vähitellen ja taudin esiintymisen todennäköisyys riippuu iästä.

Venäläisen tiedemies L. A. Zilberin muotoiltiin selkeimmin virus-geneettinen syövän teoria: syöpä johtuu onkogeenisistä viruksista, ne integroituvat solun kromosomiin ja luovat syöpään liittyvän fenotyypin.

Jonkin aikaa tosiasia, että monilla onkogeenisillä viruksilla on RNA-genomi, on estänyt viruksen geneettisen teorian täydellisen tunnistamisen, joten ei ollut selvää, miten se integroituu solun kromosomiin.

Kun käänteiskopioijaentsyymi löydettiin tällaisista viruksista, jotka kykenevät toistamaan DNA-provirusta virioni-RNA: sta, tämä este katosi ja virus-geneettinen teoria sai tunnustuksen yhdessä mutaation kanssa.

Ratkaisevaa panosta syövän luonteen ymmärtämisessä on aiheuttanut pahanlaatuisen geenin onkogeeniset virukset - onkogeeni ja sen edeltäjä, jotka ovat läsnä ihmisen soluissa, nisäkkäissä ja linnuissa - proto-onkogeeni.

Protooncogenes on geenien perhe, joka suorittaa elintoimintoja normaalissa solussa. Ne ovat välttämättömiä kasvun ja lisääntymisen säätämiseksi.

Proto-onkogeenien tuotteet ovat erilaisia ​​proteiinikinaaseja, jotka fosforyloivat solun signalointiproteiineja sekä transkriptiotekijöitä.

Viimeksi mainitut ovat proteiineja - c-myc, c-fos, c-jun, c-myh proto-onkogeenien ja solujen suppressorigeenien tuotteita.

Onkoviruksia on kahdenlaisia:

  • Virukset, jotka sisältävät onkogeeniä (virukset yksi +).
  • Virukset, jotka eivät sisällä onkogeeniä (virukset "yksi").
  • Yksi + virukset voivat menettää onkogeenin, mutta tämä ei häiritse niiden normaalia elämää. Toisin sanoen virus ei tarvitse itse onkogeeniä.

Virusten yksi + ja yksi tärkein ero on seuraava: soluun tunkeutuva virus + + ei aiheuta sen muuttumista syöpään tai aiheuttaa erittäin harvoin. Virukset yksi ”, jotka putoavat solun ytimeen, muuttavat sen syöpään.

Näin ollen normaalin solun transformaatio tuumorisoluksi johtuu siitä, että onkogeeni, kun se syötetään solun kromosomiin, antaa sille uudenlaisen laadun, joka sallii sen lisääntyä elimistössä hallitsemattomasti muodostaen syöpäsolujen kloonin.

Tämä mekanismi normaalin solun muuntamiseksi syöpäsoluksi muistuttaa bakteerien transduktiota, jossa kohtalainen faagi, joka integroituu bakteerien kromosomiin, antaa niille uusia ominaisuuksia.

Tämä on sitäkin todennäköisempää, koska onkogeeniset virukset käyttäytyvät transpononeina: ne voivat integroitua kromosomiin, siirtyä siinä yhdestä paikasta toiseen tai siirtyä kromosomista toiseen.

Kysymyksen ydin on se, miten proto-onkogeeni muuttuu onkogeeniksi, kun se vuorovaikutuksessa viruksen kanssa? Ensinnäkin on tärkeää huomata tärkeä seikka, että viruksissa niiden lisääntymisnopeuden vuoksi promoottorit toimivat paljon korkeammalla aktiivisuudella kuin promoottorit eukaryoottisoluissa. Siksi, kun yksi ”virus on integroitu jonkin proto-onkogeenin vieressä olevan solun kromosomiin, se alistaa tämän geenin työn promoottorilleen. Kromosomista poistuessaan virusgenomi sieppaa siitä proto-onkogeenin, jälkimmäisestä tulee olennainen osa virusgenomia ja muuttuu onkogeeniksi ja virus yhdestä yhdeksi virukseksi. Integroimalla toisen solun kromosomiin tällainen onc-virus virtaa samanaikaisesti siihen onkogeenin, jossa on kaikki seuraukset. Tämä on yleisin mekanismi onkogeenisten (yksi +) virusten muodostamiseksi ja normaalin solun transformoinnin kasvainsoluiksi. Muita mekanismeja on mahdollista proto-onkogeenin muuttamiseksi onkogeeniksi:

  • proto-onkogeenin translokaatio, jonka seurauksena proto-onkogeeni sijaitsee lähellä vahvaa viruksen promoottoria, joka ottaa sen hallintaan;
  • proto-onkogeenin monistaminen, minkä seurauksena kopioiden määrä kasvaa samoin kuin syntetisoidun tuotteen määrä;
  • proto-onkogeenin muuttuminen onkogeeniksi tapahtuu fysikaalisten ja kemiallisten mutageenien aiheuttamien mutaatioiden vuoksi.

Täten tärkeimmät syyt proto-onkogeenin muuttumiseksi onkogeeniksi ovat seuraavat:

  • Proto-onkogeenin sisällyttäminen viruksen genomiin ja jälkimmäisen muuttaminen yhdeksi + virukseksi.
  • Proto-onkogeenin tunkeutuminen vahvan promoottorin ohjauksessa joko viruksen integraation seurauksena tai geenien lohkon siirtymisestä kromosomiin.
  • Pistemutaatiot proto-onkogeenissä.

Proto-onkogeenien monistaminen. Kaikkien näiden tapahtumien seuraukset voivat olla:

  • onkogeeniproteiinituotteen spesifisyyden tai aktiivisuuden muutos, varsinkin kun hyvin usein on-onkogeeniviruksen sisällyttäminen genomiin liittyy proto-onkogeenin mutaatioon;
  • tämän tuotteen soluspesifisen ja ajallisen säätelyn menetys;
  • lisätä onkogeenin syntetisoidun proteiinituotteen määrää.

Onkogeenien tuotteet ovat myös proteiinikinaaseja ja transkriptiotekijöitä, joten proteiinikinaasien aktiivisuus ja spesifisyys ovat heikentyneet ja niitä pidetään alkukäynnistysmekanismeina normaalin solun transformoimiseksi kasvainsoluksi. Koska proto-onkogeenien perhe koostuu 20-30 geenistä, onkogeenien perheeseen kuuluu luonnollisesti enintään kolme tusinaa muunnosta.

Tällaisten solujen pahanlaatuisuus ei kuitenkaan riipu pelkästään proto-onkogeenien mutaatioista, vaan myös muutoksista geenien työhön vaikuttavalla vaikutuksella koko geneettisen ympäristön, joka on tyypillistä normaalille solulle. Tällainen on syövän nykyaikainen geeniteoria.

Täten ensisijainen syy normaalin solun transformoimiseksi pahanlaatuiseksi on proto-onkogeenin mutaatio tai sen saaminen voimakkaan viruksen promoottorin valvonnassa. Eri ulkoiset tekijät, jotka aiheuttavat kasvainten muodostumista (kemikaalit, ionisoiva säteily, UV-säteily, virukset jne.).

toimia samaan kohteeseen - proto-onkogeeneihin. Ne löytyvät kunkin yksilön solujen kromosomeista.

Näiden tekijöiden vaikutuksesta aktivoituu yksi tai toinen geneettinen mekanismi, joka johtaa muutokseen proto-onkogeenin funktiossa, ja tämä puolestaan ​​johtaa normaalin solun muuttumiseen pahanlaatuiseksi.

Syöpäsolu kuljettaa itsessään vieraita virusproteiineja tai sen omia muuttuneita proteiineja. T-sytotoksiset lymfosyytit tunnistavat sen ja tuhoutuvat muiden immuunijärjestelmän mekanismien mukana.

T-sytotoksisten lymfosyyttien lisäksi syövän solut tunnistetaan ja tuhoavat muut tappajat: NK, Pit-solut, B-tappajat ja K-solut, joiden sytotoksinen aktiivisuus riippuu vasta-aineista.

Polymorfonukleaariset leukosyytit voivat toimia K-soluina; makrofageja; monosyytit; verihiutaleet; mononukleaariset imusolukudokset, joissa ei ole T- ja B-lymfosyyttien markkereita; T-lymfosyytit, joilla on Fc-reseptorit IgM: lle.

Interferonien ja joidenkin muiden immunokompetenttien solujen muodostamilla biologisesti aktiivisilla yhdisteillä on kasvainvastainen vaikutus. Erityisesti syöpäsolut tunnistetaan ja tuhoavat monet sytokiinit, erityisesti sellaiset, kuten tuumorinekroositekijä ja lymfotoksiini.

Ne ovat niihin liittyviä proteiineja, joilla on laaja biologisen aktiivisuuden spektri. Tuumorinekroositekijä (TNF) on yksi kehon tulehduksellisten ja immuunivasteiden tärkeimmistä välittäjistä. Sen syntetisoivat immuunijärjestelmän eri solut, pääasiassa makrofagit, T-lymfosyytit ja maksan Kupffer-solut. TNF havaittiin vuonna 1975 E.

Carswell ja työtoverit; tämä on polymeptidi, jonka m on 17 kD.

Sillä on monimutkainen pleiotrooppinen vaikutus: indusoi MHC-luokan II molekyylien ilmentymisen immunokompetenteissa soluissa; stimuloi interleukiinien IL-1 ja IL-6, prostaglandiini PGE2: n tuotantoa (se toimii TNF: n erittymismekanismin negatiivisena säätäjänä); on kemotaktinen vaikutus kypsiin T-lymfosyyteihin jne.

TNF: n tärkein fysiologinen rooli on solujen kasvun modulointi elimistössä (kasvua säätelevät ja sytodifferentiaaliset toiminnot). Lisäksi se estää selektiivisesti pahanlaatuisten solujen kasvua ja aiheuttaa niiden hajoamisen. Oletetaan, että TNF: n kasvua moduloivaa aktiivisuutta voidaan käyttää vastakkaiseen suuntaan, nimittäin normaalin kasvun stimuloimiseen ja pahanlaatuisten solujen kasvun tukahduttamiseen.

Lymfotoksiini tai TNF-beeta on proteiini, jonka m on noin 80 kDa, syntetisoitu joidenkin T-lymfosyyttien subpopulaatioiden avulla, ja sillä on myös kyky hajottaa kohdesoluja, joissa on vieraita antigeenejä.

Muilla peptideillä on kyky aktivoida NK-solujen, K-solujen, makrofagien ja neutrofiilisten leukosyyttien toimintoja, erityisesti peptidejä, jotka ovat IgG-molekyylien fragmentteja, esimerkiksi taffeiinia (CH2-domeenista eristetty sytofiilinen polypeptidi), Fab-fragmentteja, Fc jne.

Vain kaikkien immunokompetenttien järjestelmien jatkuvan vuorovaikutuksen takia tuumorienvastainen immuniteetti.

Useimmat ihmiset eivät kärsi syövästä, ei siksi, että heillä ei ole mutanttisia syöpäsoluja, vaan koska jälkimmäinen on ilmaantunut, T-sytotoksiset lymfosyytit ja muut immuunijärjestelmän osat tunnistavat ne välittömästi ja tuhoavat ennen kuin ne voivat tuottaa pahanlaatuisia jälkeläisiä.

Tällaisissa ihmisissä kasvainvastainen immuniteetti toimii luotettavasti. Päinvastoin, syöpäpotilailla mutanttisoluja ei tunnisteta ajoissa tai ne eivät tuhoa immuunijärjestelmää, vaan moninkertaistuvat vapaasti ja hallitsemattomasti. Siksi syöpä on seurausta immuunikatosta.

Mikä osa koskemattomuudesta kärsii tässä tapauksessa - on välttämätöntä selvittää, jotta voidaan kuvata tehokkaampia tapoja torjua tautia. Tältä osin on kiinnitetty paljon huomiota syöpäbioterapiamenetelmien kehittämiseen, jotka perustuvat biologisen ja immunologisen reaktiivisuuden modulaattoreiden integroituun ja peräkkäiseen käyttöön, ts.

immunokompetenttien solujen syntetisoidut kemikaalit, jotka kykenevät muokkaamaan organismin reaktiota kasvainsolujen kanssa ja tarjoamaan kasvainvastaisen immuniteetin.

Tällaisia ​​immunologisen reaktiivisuuden modifioijia käyttämällä on mahdollista vaikuttaa immuunijärjestelmään kokonaisuutena ja selektiivisesti sen yksittäisiin mekanismeihin, mukaan lukien aktivointitekijöiden muodostuminen, proliferaatio, erilaistuminen, interleukiinien synteesi, tuumorinekroositekijät, lymfotoksiinit, interferonit jne. poistamaan immuunipuutoksen tila syöpään ja tehostamaan hoidon tehokkuutta. Ihmisen myelooman kovettumista käyttäen lymokiiniaktivoituja tappasoluja ja interleukiini-2: ta on jo kuvattu. Seuraavat suuntaukset ovat syntyneet syövän kokeellisessa ja kliinisessä immunoterapiassa.

  • Johdatus immuunijärjestelmän aktivoitujen solujen tuumorikudokseen.
  • Lymfin tai monokiinin käyttö.
  • Bakteeriperäisten immunomodulaattoreiden (LPS ja peptidoglykaanijohdannaiset ovat tehokkaimpia) ja niiden indusoimien tuotteiden, erityisesti TNF: n, käyttö.
  • Syöpälääkkeiden, mukaan lukien monoklonaalisten, käyttö.
  • Eri suuntien, kuten ensimmäisen ja toisen, yhdistetty käyttö.

Immunologisen reaktiivisuuden modulaattoreiden käyttö syövän bioterapiaan on epätavallisen laaja.

Virukset ja syöpä

30.11.2011 Lähettäjä Svetlana Dogusoy

Nykyään nykyaikainen tiede tietää luotettavasti useista syöpäviruslajeista, jotka aiheuttavat 15% kaikista ihmisen kasvaimista:

  • papilloomavirus;
  • hepatiitti B: tä ja C: tä aiheuttavat virukset;
  • Epstein-Barrin virus;
  • ihmisen herpesviruksen tyyppi 8;
  • ihmisen T-solujen leukemiavirus;
  • rintasyövän virus.

Virukset ovat kuitenkin vain yksi niistä syistä, jotka aiheuttavat syövän kehittymistä. Monet ihmiset ovat virusten kantajia, mutta tämä ei riitä kasvain muodostumiseen.

"Virus itse käynnistää vain patologisen prosessin, ja syövän kehittymisen kannalta on välttämätöntä, että kehon soluilla on jo geneettisiä muutoksia, jotka johtavat patologisten solujen hallitsemattomaan kasvuun.

Tämän prosessin lisää tekijöitä ovat sama ekologia, tupakointi, torjunta-aineet ja muut toksiinit sekä immuunijärjestelmän häiriöt.

Samanaikaisesti virusten leviämisreitti on jo tiedossa ja estetään yleisimpien tyyppien tartunnan saaminen minkä tahansa henkilön vallassa. ”

Kun tiedemiehet väittävät viruksista ja rokotteiden kehittämisestä, mitä voit tehdä TÄNÄÄN, NYT, suojellaksesi kehoasi?

1. Kohdunkaulan syövän rokotus

Vuonna 2006 Venäjä alkoi rokottaa kohdunkaulan syöpää vastaan. Tilastojen mukaan maassamme kuolee joka päivä 18 alle 40-vuotiasta naista.

Kuka voi tehdä tämän rokotteen?

Kohdunkaulan syöpää vastaan ​​tehty rokotus tehdään 10-vuotiaille ja vanhemmille teini-ikäisille tytöille, jotka eivät ole vielä aloittaneet seksuaalista elämäänsä, sekä nuorille alle 26-vuotiaille naisille.

Onko kohdunkaulan syövän rokote vaarallinen?

Rokotteen käyttäminen ei ole mahdollista, koska HPV-hiukkaset syntetisoidaan keinotekoisesti, eivätkä ne ole tarttuvia.

Miten rokotus annetaan?

Kurssi sisältää kolme lihaksensisäistä injektiota: ensimmäinen - milloin tahansa, toinen - kuukausi ensimmäisen jälkeen, kolmas - 6 kuukautta ensimmäisen jälkeen. Ennen rokottamista virusten seulonnassa ei tarvita.

Vasta-aiheet: vakavat verisairaudet, raskaus, mahdolliset akuutit olosuhteet ja yksilön suvaitsemattomuus rokotteen komponenteille.

Kuinka kauan kohdunkaulan syövän rokotus kestää?

Tutkimuksen mukaan suoja-aika vaihtelee 6-20 vuoteen.

2. B- ja C-hepatiittia aiheuttavien virusten torjunta

Ne aiheuttavat lähes 80% maksasyövän tapauksista, joista kuolemantapahtuma on maailman kolmannella sijalla (kaikkien syöpien joukossa) keuhkojen ja mahalaukun syövän jälkeen. Virusten aiheuttama maksakudoksen krooninen tulehdus johtaa kirroosin kehittymiseen, mikä puolestaan ​​häiritsee solujen normaalia kasvua.

Tämäntyyppistä virusta vastaan ​​tehty rokotus on tehokkain tapa ehkäistä, ja se on jo sisällytetty venäläiseen ennaltaehkäisevään rokotusaikatauluun.

Ihmisen papilloomavirus (HPV) ja syöpä

HPV-tyyppejä on useita, jotkut ovat vähemmän vaarallisia, toiset voivat aiheuttaa vakavia sairauksia, mukaan lukien syöpä. Lähes 100% kohdunkaulan syövästä aiheuttaa ihmisen papilloomaa onkogeenistä virusta. Lisäksi ne aiheuttavat myös peräaukon syöpää, kurkunpään ja peniksen syöpää.

Monet HPV-infektiot häviävät kehosta 1-2 vuoden kuluessa. Infektiot elimistössä pitkään lisäävät ihmisen syövän riskiä. HPV-virukset yhdistävät niiden nimissä yli 150 sukulaissairaa.

Useimmat niistä voivat tarttua ihon ja ihon väliseen kosketukseen eri seksuaalisen kosketuksen menetelmien kanssa.

Takaisin sisältöön

Mikä on ihmisen papilloomavirus

Ihmisen papilloomavirus on yksi yleisimmin esiintyvistä sukupuolitaudeista. Tutkimukset osoittavat, että lähes puolet aikuisista naisista on tarttunut sukupuolielinten HPV-infektioon, kun taas oraalinen ihmisen papilloomavirus on paljon harvinaisempi.

Seksuaalisesti siirrettäviä HPV: tä on kaksi:

  1. 1. Pieniriskinen virus ei aiheuta syöpää, mutta se aiheuttaa ärsytystä ja syyliä, jotka tunnetaan sukuelinten tai peräaukon ympärillä. Absoluuttinen enemmistö sukuelinten papillomeista johtuu HPV-tyypistä 6 ja 11.
  2. 2. Korkean riskin virukset tai onkogeeninen HPV voivat aiheuttaa syöpää. Ja useimmat ihmisen papilloomaviruksen 16 ja 18 aiheuttamat vaaralliset sairaudet.

Onkogeeniset HPV-infektiot muodostavat noin 5% kaikista tunnetuista syöpätapauksista maailmassa. Nämä tartuntataudit voivat kuitenkin olla oireettomia ja häviävät vuoden tai kahden vuoden aikana aiheuttamatta syöpää.

Tällaiset ohimenevät infektiot voivat aiheuttaa patologisen muutoksen soluissa, mutta myöhemmin solut palautetaan. Vaarallisin pysyvä papilloomavirus, joka säilyy elimistössä monta vuotta.

Kestävä virus aiheuttaa vakavampia vaurioita soluille, jotka, jos niitä ei hoideta, kehittyvät syöpään.

Takaisin sisältöön

Millaisia ​​syövän HPV aiheuttaa?

Useimmat kohdunkaulansyövän tapaukset aiheuttavat ihmisen papilloomaviruksia 16 ja 18. Nämä samanlaiset HPV: t ovat vastuussa anaalikanavan syöpään ja noin puoleen muista sukupuolielinten onkologisista sairauksista. Noin puolet kurkun syöpäsairauksista liittyy myös HPV16: een. Onkogeenisen HPV: n lisäksi muut tekijät aiheuttavat syövän kehittymistä läsnäolossaan:

  • tupakointi;
  • Heikentynyt koskemattomuus;
  • Monisyntymä (kohdunkaulan syöpä);
  • Alhainen suuhygienia (kurkunpään syöpä);
  • Krooniset tulehdusprosessit.

Infektio voi kuitenkin ja estää. Ihmisen papilloomavirus, jolla on minkäänlaista riskiä, ​​ei pääse elimistöön, ellei ihokosketus ole sukupuoliyhteydessä.

Pitkäaikaisen monogamaalisen suhteen ylläpitäminen luotettavan ja terveen kumppanin kanssa on myös tärkeä ennalta ehkäisevä toimenpide.

Oireiden puuttumisen vuoksi on kuitenkin vaikea määrittää, onko kumppani aiemmin infektoitu esimerkiksi väkivaltaisen nuoruusjakson aikana.

Kondomien asianmukainen ja johdonmukainen käyttö voi vähentää infektioriskiä, ​​mutta ihmisen papilloomavirus voi tunkeutua ihon pinnoille, joita ei ole suojattu kondomilla. Siksi puhua täällä täydellisestä suojelusta ei ole järkevää.

Takaisin sisältöön

HPV: n diagnoosi

HPV-infektiot ihmisissä havaitaan tutkimalla kudosnäytteitä. Virusten havaitsemiseksi on olemassa erilaisia ​​testejä, esimerkiksi:

  • HPV-havaitseminen suurella riskillä tunnistamatta tiettyä tyyppiä;
  • HPV 16: n ja 18: n havaitseminen, mikä aiheuttaa suurimman osan syöpistä;
  • HPV 16: n ja 18: n havaitseminen muiden suuririskisten virusten joukossa.

Periaatteessa ihmisen papilloomavirus voidaan havaita soluista, jotka on otettu testausta mistä tahansa kehon osasta. Tällaisia ​​tutkimuksia ei kuitenkaan käytetä säännöllisesti. Useimmiten naisia ​​tutkitaan epäillään kohdunkaulan syövästä.

Takaisin sisältöön

Miksi onkogeeniset virustyypit aiheuttavat syöpää

HPV-virus tartuttaa epiteelisolut. Nämä solut peittävät kehon pintaa sisältä ja ulkopuolelta, mukaan lukien kurkku, sukuelimet ja peräaukko. Siksi virus ei levitä veren läpi. Soluun pääseminen, papilloomavirus alkaa tuottaa proteiinia, jolloin solu kasvaa ja kasvaa hallitsemattomasti.

Hyvin usein nämä uudet solut tunnistetaan immuunijärjestelmällä ja tuhoutuvat. Joissakin tapauksissa tartunnan saaneita soluja ei kuitenkaan tuhota ja muodostuu pysyvä infektio. Tällaisten solujen jatkuva kasvu voi johtaa mutaatioihin ja lopulta kasvaimeen.

Samalla tutkimukset osoittavat, että kasvaimen muodostuminen voi viivästyä 10–20 vuotta tartunnan saamisesta, ja jopa erittäin suuri riski ei aina johda syöpään. Noin puolet ja jopa hieman enemmän HPV: n kohdunkaulan muodostumat ovat hyvänlaatuisia.

Takaisin sisältöön

Ihmisen papilloomaviruksen hoito

Tällä hetkellä papilloomaviruksen hoitoa ei ole. HPV-infektiosta johtuvia syyliä ja syöpälääkkeitä voidaan kuitenkin parantaa.

Kohdunkaulan papilloomaa hoidetaan kryokirurgialla (sairastuneet kudokset jäädytetään ja tuhoutuvat); Lisäksi harjoitetaan myös kärsineiden alueiden lämpenemistä kuumennetulla elektrodilla, poista- malla skalpellillä tai laserilla ja kohdunkaulakudoksen lasertuhoa. Pistilliset papillomit tuhoutuvat kemiallisilla valmisteilla, kryo-, sähkö- tai laserleikkauksella.

Jos syöpä kehittyy HPV-infektion seurauksena, potilasta hoidetaan samoilla menetelmillä kuin muut syövät, riippuen kehitystyypistä ja -vaiheesta. HPV: n aiheuttaman kurkunpään syövän hoidossa on saatu mielenkiintoisia tuloksia, mutta nämä menetelmät ovat kliinisissä tutkimuksissa.

Onkovirukset: kaksinkertainen strategia

16. helmikuuta 1970 mies kuoli, joka osoitti, että virukset voivat olla syövän syy - amerikkalainen patologi Francis Peyton Rows. Vuonna 1969 hän sai Nobel-palkinnon tutkimuksestaan ​​syövän alalla ja onkogeenisten virusten löytämisestä, jonka hän jakoi Charles Hugginsin kanssa.

Asenne viruksen teoriaan syöpään viimeisten 100 vuoden aikana on muuttunut useita kertoja. Tänään on kuitenkin varmasti tiedossa: jotkut virukset aiheuttavat syöpää, ja niillä on jopa kaikki tarvittavat mekanismit tähän. MedAboutMe selvitti, miten yleiset virukset aiheuttavat syöpää.

Syövän teoria

Tietoja viruksista, tiede oppi 1890-luvulla. Virusten löytäminen on huomattava tapa tieteessä, kun kaikki tosiasiat osoittavat esineen olemassaolon, mutta tämän kohteen saamiseksi on mahdotonta nähdä sitä - tekniikan puutteellisuuden vuoksi. Parhaat suodattimet, joiden avulla tiedemiehet luottavaisesti eristivät bakteereja, mahdollistivat pienempien virusten kulkemisen.

Ranskan tiedemies A. Borrel ehdotti vuonna 1903, että virukset voivat olla syövän syitä. Muutama vuosi myöhemmin tutkijat O. Bang ja V. Ellerman totesivat, että kanojen leukemia on seurausta virusinfektiosta.

Venäjän tiedemies I.I. Mechnikov vuonna 1910, keskustelemaan syövän syistä sanomalehdessä "venäläinen sana", ehdotti myös, että pahanlaatuisten kasvainten kehittymisen syy ei ole vain kehossa, vaan sillä on myös "eksogeeninen alku" - viruksen muodossa.

Ja vain vuosi myöhemmin amerikkalainen eläinlääkäri F. Raus osoitti selvästi, että kanoottien sarkoomaa aiheuttaa virus - myöhemmin Raus saa Nobelin palkinnon löytöstään.

Rausin tutkimuksessa merkittävin asia on se, että hän katsoi virusta, tutki sitä, ei nähnyt, kykenemättä vastaamaan siihen niin sanotusti "kasvokkain".

Virus oli mahdollista eristää vain 1940-luvulla.

Nykyään ei ole niin paljon viruksia, jotka johtavat pahanlaatuisten kasvainten kehittymiseen - vain 15% ihmisissä esiintyvistä syöpätapauksista on virus, eläimissä tämä luku on huomattavasti suurempi.

Miten virus aiheuttaa syöpää?

Tiedetään, että virus käyttää solun genomia ja resursseja syntetisoimaan komponentit, joita se tarvitsee uusien viruspartikkeleiden kokoamiseksi. Tässä tapauksessa on mahdollista toteuttaa yksi kahdesta strategiasta.

Jos samaan aikaan solu tuhoutuu - havaitsemme tarttuvan prosessin, viruksen leviämisen koko kehoon. Jos viruksen genomi integroituu tietyllä tavalla isäntäsolun genomiin, jälkimmäinen lakkaa noudattamasta järjestelmiä, jotka säätelevät sen kasvua ja lisääntymistä.

Tämän seurauksena kehittyy pahanlaatuinen kasvain, joka kasvaa omilla laeillaan.

Suuri osa onkoviruksista on retroviruksia. Niiden genomi on yksijuosteinen RNA. Kun virus RNA tunkeutuu soluun, siitä tulee templaatti kaksisäikeiselle DNA: lle, joka puolestaan ​​insertoidaan isäntäsolun genomiin.

Joillakin onkoviruksilla on genomissa onkogeenejä, jotka ohjaavat prosessia, jossa solu muunnetaan muunnellulla genomilla normaalista pahanlaatuiseksi. Muilla onkoviruksilla on geenejä, jotka aktivoivat solujen jakautumiseen ja erilaistumiseen osallistuvan isäntäsolun genomin oikeat osat.

Onkogeeniset virukset ja sairaudet

Kaikki onkovirusten aiheuttamat sairaudet erottuvat tunnusomaisen piirteen mukaan: tartunnanhetkestä ensimmäisten oireiden alkamiseen voi kulua 10-40 vuotta, eli näillä sairauksilla on pitkä piilevä aika.

Mitä viruksia voi aiheuttaa syöpää ihmisessä?

Aikuisten T-solujen leukemiavirus

Aikuisten T-solujen leukemiavirus (ATLV) tai ihmisen T-lymfotrooppinen virus (HTLV) aiheuttaa sairauden, joka esiintyy pari saarta Japanin merellä ja Negro-rodun edustajilla joissakin Karibian maissa. Huomautukset ovat osoittaneet, että vaikka tällaista leukemiaa sairastavia potilaita esiintyy muissa maailman maissa, niiden yhteys näihin alueisiin paljastuu.

On huomattava, että vain 5% tartunnan saaneista ihmisistä saa syöpää, loput ovat viruksen kantajia. Tämän retroviruksen genomissa on kaksi kopiota yksijuosteisesta RNA: sta. Uhrin kehossa syntetisoidaan DNA, joka on integroitu solun genomiin. Tuumorin perusta on CD4-lymfosyytit.

Tämä tauti ilmenee 50 vuoden kuluttua - täten otsikon selvennys. Sille on tunnusomaista suurentunut maksa ja perna, imusolmukkeet, ihovauriot ja luun tuhoutuminen.

Herpesvirukset

Syöpä voi aiheuttaa kaksi DNA: ta sisältävän herpesviruksen perheen jäsentä:

  • Epstein-Barrin virus (EBV, herpesviruksen tyyppi 4).

Tämä onkovirus voi aiheuttaa Burkittin lymfooman ja nenä- nielun syöpä. Se voi lisääntyä erityisesti B-lymfosyyteissä. Tässä tapauksessa solut eivät kuole - ne aloittavat hallitsemattoman kasvun prosessin, joka johtaa pahanlaatuisen kasvain muodostumiseen.

Asiantuntijoiden mukaan EBV on läsnä 90–95 prosentin veressä aikuisväestöstä ja puolet alle 5-vuotiaista lapsista. Kuten voidaan nähdä, EBV: n syöpäomistajat sairastuvat harvoin, mutta virus aiheuttaa useita erilaisia ​​sairauksia: tarttuvasta mononukleoosista leukoplakiaan.

Tämä virus voi aiheuttaa Kaposin sarkoomaa. Virus aktivoituu merkittävän immuunipuutoksen taustalla, joten kasvain kehittyy useimmiten AIDS-potilailla.

Kun Kaposin sarkooma-endoteeli (verisuonten sisäseinät) kasvaa, sen rakenne muuttuu - seinät tulevat "täynnä reikiä". Nämä muutokset koskevat sekä verta että imusoluja. Potilas kehittää ihon, limakalvojen ja sisäelinten vaurioita, turvotusta, imusolmukkeiden turvotusta.

Hepatiittivirukset

B- ja C-hepatiittivirukset ovat DNA: ta sisältäviä viruksia, jotka voivat aiheuttaa maksakarsinooman muodostumista. Heillä ei ole onkogeenejä, joten ne ovat epäsuoria toimivia viruksia. Tämä tarkoittaa, että ne "sisältävät" solun geenit, jotka laukaisevat kontrolloimattoman lisääntymisen ja kasvun.

Maksa on aktiivisesti regeneroituva elin.

Virusten tuhoutumisen myötä ensin kehittyy maksakirroosi, sidekudos alkaa kasvaa, elin yrittää regeneroida ja palauttaa sen toiminnot, mutta viruksen vaikutuksesta solun maligniteetin ja kasvaimen muodostumisen prosessit aktivoituvat.

On huomattava, että vain alle 5%: lla aikuisista tartunnan saaneista ihmisistä kehittyy krooninen B-hepatiitti. Vain 20-30% heistä diagnosoidaan kirroosin tai maksasyövän. Samanlainen tilanne on havaittu C-hepatiittiviruksen suhteen, ja vain 5% sen tartunnan saaneista ihmisistä saa syöpää.

Voidakseen suojata hepatiitti B-virusta vuonna 1982 tutkijat kehittivät rokotteen. Se suojaa 95% virukseen liittyvästä maksasyövästä.

Ihmisen papilloomavirus

Kuten Epstein-Barrin virus, HPV löytyy useimmista aikuisista. On arvioitu, että vähintään 30-vuotiaille vähintään 30-vuotiaille on vähintään 30-vuotias saanut viruksen seksikumppaniltaan ja nuorten naisten puolella HPV: n omistajista. Ei ole yllättävää, kun otetaan huomioon, että ensimmäisen sukupuoliyhteyden aikana kolmasosa tytöistä saa viruksen.

Tässä tapauksessa kohdunkaulan syövästä ei kuitenkaan ole massiivista kuolemaa. Ihmisen papilloomaviruksen 130 kannasta vain 14 on korkean onkogeenisen riskiryhmän joukossa. Useimmiten kohdunkaulan kohdun pahanlaatuisten kasvainten kudoksissa esiintyy 16 ja 18 tyyppiä: 55%: ssa tapauksista - HPV 16 -tyyppinen ja 15%: ssa tapauksista - HPV 18 -tyyppinen. Samaan aikaan 25% kohdunkaulan syövän tapauksista ei ole lainkaan yhteydessä virusinfektioon.

HPV: llä on omat syöpää, jotka käynnistävät solujen transformaation. On lohdullista, että kohdunkaulan dysplasia, jota pidetään syöpälääkkeenä, kun se on infektoitu korkean onkogeenisen riskiryhmän viruksilla, voidaan helposti diagnosoida gynekologin säännöllisten käyntien aikana, ja sitä hoidetaan onnistuneesti.

Syövän rokotus

Itse asiassa tämä ei tietenkään ole kovin oikea ilmaisu - "rokotus syöpää vastaan". HPV-infektio ei ole 100%: n takuu kohdunkaulan syöpään.

Mutta tällainen syöpä voi kehittyä ilman viruksen osallistumista - tämä tapahtuu paljon harvemmin, mutta se tapahtuu edelleen. Tilanne on samankaltainen hepatiitti B- ja C-virusten sekä Epstein-Barrin viruksen jne. Kanssa.

Siksi on oikein puhua rokotuksista onkologisten sairauksien taudinaiheuttajia vastaan.

Toistaiseksi ihmiskunnalla on vain rokotteita kahdesta luetelluista taudeista: HPV: tä ja B-hepatiittia vastaan. HPV-rokote suojaa vain kaksi onkogeenistä kantaa, 16 ja 18, mutta yleisin.

  • Virukset eivät ole ainoa syy pahanlaatuisten kasvainten muodostumiseen.
  • Virusten lisäksi on muitakin organismeja, joilla on onkogeenisiä ominaisuuksia - bakteerit, helmintit, samaan aikaan on olemassa monia ei-tarttuvia syöpätyyppejä.
  • Jotkut virukset aiheuttavat syöpää joissakin elävissä asioissa eivätkä koskaan tee sitä muissa.
  • Onkoviruksilla infektoituna ei välttämättä synny syöpää. Ja jos se kehittyy, niin suurella todennäköisyydellä 20-30 vuotta tai jopa enemmän. Useimmissa tapauksissa tauti on yksinkertaisesti infektio, joka ei aiheuta isäntäelimen solujen pahanlaatuisuutta. Mutta riskien minimoimiseksi on tarpeen kuulla lääkärin ajoissa ja hoitaa odottamatta pahinta tapausta.
  • Lopuksi, jos on mahdollista - se on tarpeen rokottaa ja suojata taudinaiheuttajilta, jotka voivat aiheuttaa syöpää.

Testaus: syöpäriski naisessa Testaus ja selvitys siitä, mitä sinun pitäisi kiinnittää huomiota, kenen pitäisi mennä rutiinitutkimukseen, mitä testejä suoritetaan.