Syyt syövän itsestään taantumiseen ovat epäselviä.

Spontaani syövän regressio on melko harvinaista. Ensimmäinen tällainen tapaus, josta tiedot säilytettiin, on päivätty 13. vuosisadan loppuun mennessä: on ilmoitettu, että Saint-Peregrinissa esiintynyt luusarkooma katosi ilman jälkiä bakteeri-infektion jälkeen. Sittemmin tuumorin katoaminen ilman tarvittavaa hoitoa on nimeltään Peregrin-oireyhtymä.

Regressio voi olla joko täydellinen tai osittainen. Syyt tähän eivät ole vieläkään selviä, mutta tutkijat ovat huomanneet, että syöpä on usein vähentynyt ilman hoitoa bakteerien, virusten tai muiden mikro-organismien aiheuttaman infektion jälkeen.

Tutkijat ja lääkärit yrittävät tehostaa hoitoa - uutiset lupaavista terapioista ja uusista lääkkeistä näkyvät joka viikko. He ovat jo oppineet selviytymään monista sairauksista, auttamalla näennäisesti toivottomia potilaita.

On esiintynyt tapauksia, joissa ihmisiä hoidetaan eri syövän muodoista: useimmiten raportoitu melanooman, munuaiskarsinooman, neuroblastooman ja tietyntyyppisten leukemioiden häviäminen. On kuvattu tapaus, jossa spontaani regressio tapahtui tuumorin osan kirurgisen poistamisen jälkeen munuaisten hoidossa olevalla potilaalla. Lääkärit ovat ehdottaneet, että tässä tapauksessa kehitettiin paikallinen immuunivaste, joka lopetti kasvaimen kasvun.

Muut mahdolliset Peregrinen oireyhtymän syyt: kasvaimessa esiintyvät geneettiset muutokset. Tilastojen mukaan alle puolentoista vuoden ikäiset lapset, jotka sairastuvat neuroblastoomalla, paranevat useimmiten onnistuneesti, mutta ei ole harvinaista, että kasvaimet taantuvat itsenäisesti. Vanhemmille lapsille tarvitaan intensiivistä hoitoa, ja eloonjäämisprosentti ei tässä tapauksessa ylitä 50%.

Tutkijat ovat havainneet, että neuroblastoomasyövän solujen pinnalla, jotka olivat hyvin kovettuneita pienissä lapsissa, löydettiin suuri määrä TrkA-solureseptoreita, joiden läsnäolo aiheutti solujen itsetuhon. Neuroblastoomasolujen pinnalla, joita on vaikea hoitaa, nämä reseptorit olivat pienempiä, mutta aggressiivisiin kasvaimiin liittyvän TrKB: n määrä lisääntyi.

Lisäksi telomeraasiaktiivisuutta spontaanisti regressiivisissa neuroblastoomasoluissa pienennettiin, solujen telomeerejä lyhennettiin ja tuumorisolujen elinaika oli alhainen. Tutkijat eivät myöskään sulje pois epigeneettisten tekijöiden vaikutusta.

On täysin selvää, että spontaania regressiota koskeva mekanismi ei ole vielä hyvin ymmärretty. On mahdollista, että useat tekijät vaikuttavat kerralla. Tutkijoiden tärkeä tehtävä on näiden mekanismien ymmärtäminen ja sellaisten lääkkeiden kehittäminen, jotka voivat keinotekoisesti stimuloida immuunivastetta ja aiheuttaa tuumorin tuhoutumisen.

Se ei tapahdu. Yli 1 000 tapaustutkimuksessa dokumentoidaan syöpäpotilaita, jotka kokevat kasvainsa spontaanisti. Joten miksi ei?

kasvaimen regressio

Venäjän-englannin biologisten termien sanakirja. - Novosibirsk: Kliinisen immunologian instituutti. VI Seledtsov. 1993-1999.

Katso, mitä "kasvaimen regressio" on muissa sanakirjoissa:

PRIMAARISET HYÖDYKKEET - hunaja. Hyvänlaatuisia maksakasvaimia rekisteröidään harvoin, ne kehittyvät epiteelistä (hepatoma, kolangioma) tai mesenkymaalisista kudoksista (hemangioma, lymfangioma, fibroma jne.). Maksa hemangiooma (maksan syvenevä hemangioma,...... sairauden opas

Sädehoito - 1) kliinisen lääketieteen osa, jossa ionisoivan säteilyn biologiseen vaikutukseen perustuvia menetelmiä käytetään erilaisten sairauksien, erityisesti pahanlaatuisten kasvainten hoitoon; 2) erilaisia ​​hoitoja erilaisille... Lääketieteellinen tietosanakirja

Henna - (ovaria) on naaraspuolinen gonad, joka sijaitsee lantiontelossa. Munasarjassa kypsyy ovulaatio, joka vapautuu vatsanonteloon ovulaation aikana, ja hormonit syntetisoidaan suoraan veriin. ANATOMIA munasarja...... Medical Encyclopedia

Melanooma - I Melanooma (melanooma; kreikkalaiset melat, melanosmusta, tumma + ōma; synonyymi: melanoblastoma, melanokarsinooma, melanosarkoma, melanosytoma, neokarsinooma) on melanosyyttien pigmentin muodostavien solujen pahanlaatuinen kasvain. Voi sijaita iholla,...... Lääketieteellinen tietosanakirja

Munuaissyöpä - munuaissyöpä... Wikipedia

Sukupuolihormonit ovat steroidi-luonteisia hormoneja, jotka määrittävät ihmisissä ja eläimissä seksuaalisen erilaistumisen alkion aikana, sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien luonteen, lisääntymisjärjestelmän toiminnallisen toiminnan ja erityisten käyttäytymismuotojen muodostumisen...... lääketieteellinen tietosanakirja

Peregrine-oireyhtymä - Peregrine-oireyhtymä on syövän spontaanin regressio ilman syöpälääkitystä. Regressio voi olla täydellinen syöpäpotilaiden itsensä parantuminen sekä sairauden ensisijainen keskittyminen sekä mahdolliset metastaasit, sitten...... Wikipedia

Sarkooma - pahanlaatuinen kasvain, joka kehittyy mesodermaalista alkuperää olevista kudoksista. Tyypillisesti infiltratiivinen kasvu ja taipumus metastaaseihin. * * * Erilaisen histogeneesin pahanlaatuiset ei-epiteeliset kasvaimet. Useimmiten...... Psykologian ja pedagogian tietosanakirja

Carboplatin-Ebeve - Vaikuttava aineosa ›› Karboplatiini * (Karboplatiini *) Latinalainen nimi Carboplatin Ebewe ATX: ›› L01XA02 Karboplatiini Farmakologinen ryhmä: Alkyloivat aineet Nosologinen luokitus (ICD 10) ›› C34 Pahanlaatuiset kasvaimet...... Lääketieteen sanakirja

Realdiron - Vaikuttava aineosa ›› Interferoni alfa 2b (interferoni alfa 2b) Latinalainen nimi Realdiron ATX: ›› L03AB05 Interferoni alfa 2b Farmakologiset ryhmät: Immunomodulaattorit ›› Antiviruslääkkeet Nosologinen luokitus (ICD 10) ›› A84... Huumeiden sanakirja

Zoladex - Vaikuttava aineosa ›› Goserelin * (Goserelin *) Latinalainen nimi Zoladex АТХ: ›› L02AE03 Gosereliinit Farmakologiset ryhmät: hypotalamuksen, aivolisäkkeen, gonadotropiinien ja niiden antagonistien hormonit ›› Antineoplastiset hormonilääkkeet ja antagonistit... Lääketieteellisten lääkkeiden sanakirja

Hoito (kemoterapia)

Kemoterapia on tällä hetkellä tulossa tärkein pahanlaatuisten kasvainten hoito. Kemoterapiaa määrätään kasvainmassan vähentämiseksi käyttämättömässä tuumorissa leikkauksen jälkeen metastaasien (adjuvantti kemoterapia) tai metastaasien läsnäolon estämiseksi. Viime aikoina myös kemoterapiaa on käytetty operoitavissa oleviin kasvaimiin, minkä jälkeen hoidon jatkuminen (ottaen huomioon herkkyys) leikkauksen jälkeen (neoadjuvantti kemoterapia).

Joissakin sairauksissa nykyaikainen kemoterapia, joka on hoidon pääkomponentti, tarjoaa hoidon merkittävälle määrälle potilaita (pahanlaatuiset seminoomat ja siemennesteen ei-seminoomikasvaimet, kohtisorionepitelioma, osteogeenisen sarkooman paikalliset muodot, rintasyöpä, Ewingin sarkooma, nefroblastoma lapsilla jne.). Usein kemoterapia johtaa kasvaimen täydelliseen tai osittaiseen regressioon, jossa on erilainen remissiokesto (disseminoitu rintasyöpä, munasarjasyöpä, melanooma, pienisoluinen keuhkosyöpä jne.), Mikä lisää potilaiden elinajanodotusta ja vähentää taudin kliinisiä ilmenemismuotoja.

Kemoterapiaa käytetään myös syöpään:

  • vatsa;
  • paksusuoli;
  • eturauhanen;
  • virtsarakko, munuaiset jne.

Nykyaikaisessa kliinisessä kemoterapiassa käytetään erilaisia ​​syöpälääkkeitä (antimetabolit, antibiootit, alkyloivat ja jotkut muut). Antineoplastisia lääkkeitä käytetään yksinään tai osana lääkkeiden yhdistelmiä, mikä mahdollistaa hoidon suurimman tehokkuuden. Kemoterapian perusta on normaalien ja kasvainsolujen vaste sytostaattisiin vaikutuksiin.

Kemoterapian merkittävimmät edistysaskeleet havaitaan pienikokoisissa herkissä kasvaimissa, joiden massa kasvaa nopeasti ja jolla on korkein herkkyys lääkkeelle. Tulevaisuudessa suurissa kasvainkolmuissa kasvaimen kaksinkertaistumisaika kasvaa, kasvuosa laskee ja kemoterapian tehokkuus vähenee.

Myös muut kasvain biologiset ominaisuudet, lääkkeiden farmakokinetiikka jne. Ovat erittäin tärkeitä, ja syövän vastaisten lääkkeiden suurin tehokkuus saavutetaan käyttämällä niitä järkevissä yhdistelmissä. Tiedot prekliinisten tutkimusten tuloksena saatujen lääkkeiden synergiasta.

Erilaisten pahanlaatuisten ihmisen kasvainten kohdalla on suosituksia tehokkaimmasta kemoterapiasta - niin sanotusta ensilinjan kemoterapiasta sekä jatkokäsittelystä, jolla ei ole riittävää vaikutusta (toinen ja kolmas rivi).

Rationaalisten hoito-ohjelmien kysymys on merkityksellinen. Useimmat onkologit jakavat periaatteen, jonka mukaan lyhyen ajan terapeuttinen vaikutus saavutetaan.

Tuumorin lääkeresistenssi on nykyaikaisen kemoterapian vaikein ongelma, ja potilaiden irrationaalinen hoito syventää sitä. Kasvin vastustuskyvyn syistä, monilääkeresistenssin geenin aktivoinnista, riittämättömästä lääkkeen annostelusta soluun, sen riittämättömästä aktivoitumisesta, inaktivoitumisen tehostumisesta, sitoutuvan entsyymin lisääntyneestä pitoisuudesta, vaihtoehtoisten metabolisten reittien syntymisestä, nopeasta elpymisestä vamman jälkeen jne. Havaitaan.

Rationaalinen kemoterapia käsittää eri hoitotapojen käytön riippuen terapeuttisesta tehtävästä. Hoito-ohjelma voi olla voimakas, mikä aiheuttaa merkittäviä sivuvaikutuksia, kohtalaisen myrkyllisiä tai yksinkertaisesti myrkyttömiä. Tarvitaan toistuvia kursseja. Kurssien väliset välit riippuvat hoidon tehtävästä ja lääkkeiden sivuvaikutusten ominaisuuksista. Syöpälääkkeiden terapeuttista vaikutusta arvioidaan jokaisen hoidon jälkeen, yleensä 2-4 viikon kuluttua.

Mitattavissa oleville kasvaimille käytetään senttimetriä tai kompassia määrittämään suurin halkaisija ja enimmäisläpimitta, joka on kohtisuorassa ensimmäiseen nähden. Näitä tietoja verrataan ennen hoitoa ja sen jälkeen. Jos polttopisteitä on useita, tarkkailuun valitaan 3-5 eri kokoa. Kun keuhkojen metastaasit tekevät röntgenkuvat, kuvaile huolellisesti kasvaimen sijainti ja koko.

Joissakin kasvaimissa, ultraäänellä ja tietokonetomografialla, angiografialla, muilla röntgenmenetelmillä, on tärkeää määrittää kasvainmerkkiaineet. Myös epäselvästi mitattujen ja mittaamattomien kasvainten ilmentymät tallennetaan. On tärkeää korostaa, että kaikki sairauden havaitut merkit on selvitettävä perusteellisesti ennen hoitoa ja sen jälkeen.

Täydellinen regressio - kaikkien taudin ilmenemisten katoaminen.

Merkittävä osittainen regressio - kasvaimen polttokokojen pienentäminen yli 50%.

Lievä objektiivinen parannus - kasvain koon pienentäminen 25-49%.

Taudin vakauttaminen on pitkäaikainen (enintään 6 kk) jatkuvan kemoterapian dynamiikan puute. Harjoittajien tulisi myös tietää sytotoksisten lääkkeiden sivuvaikutukset. Lääkkeiden maksimaalisten terapeuttisten annosten, toisin sanoen lääketieteellisen taktiikan, käyttöönotto edellyttää vaihtelevien sivuvaikutusten kehittämistä. Ne voidaan havaita suoraan (pahoinvointi, oksentelu, allergiset reaktiot jne.) Mahdollisimman pian (leukopenia, trombosytopenia, ripuli, stomatiitti jne.) Tai pitkällä aikavälillä lääkkeiden pitkäaikaisen käytön seurauksena (nefro, sydän, neuro). - ototoksisuus jne.). Haittavaikutukset on kirjattava huolellisesti, mikä on tärkeää kemoterapiaa suunniteltaessa.

Sytostaattisten lääkkeiden lisäksi kemoterapia sisältää endokriinisten lääkkeiden käytön. Niitä käytetään useammin hormoniriippuvaisiin kasvaimiin (rinta-, kilpirauhas-, endometrium-, eturauhasen jne.). Rationaalinen hoito sisältää alustavan analyysin estrogeenireseptorien, progesteronin ja androgeenin sisällöstä kasvainkudoksessa. Reseptorit havaitaan etäkasvaimessa tai biopsian aikana. Tavallisesti primaarikasvaimella ja sen useilla metastaaseilla on samanlaiset ominaisuudet hormonireseptoritasojen suhteen.

sovelletaan:

  • antiestrogeenit;
  • androgeenit;
  • kortikosteroidit;
  • progestiinit - rintasyöpään ja endometriumin syöpään;
  • estrogeenit - eturauhassyöpä jne.

Hoidon tehokkuuden parantaminen tapahtuu poistamalla hormonaaliset rauhaset (munasarjat, kivekset), poistamalla aivolisäkkeen toiminta (säteilytys, poistaminen, aivolisäkkeen vapauttavien hormonien nimittäminen). Endokriinihoito voi olla pääasiallinen hoitomenetelmä (esimerkiksi rintasyövän ja kohdun syöpään syvässä vaihdevuodessa, jossa on korkea estrogeeni- ja / tai progesteronireseptorien määrä). Usein käytetään yhdessä sytostaattisia ja endokriinisiä lääkkeitä, mikä lisää hoidon tehokkuutta.

Tuumorivasteen kemo / sädehoidon histologinen arviointi

Yhteenveto. Tuumorivasteen arviointi hoidolle (OO) on tärkeä kriteeri kemoterapian / sädehoidon ja syövän ennusteen tehokkuudelle. Säteily ja kliiniset menetelmät eivät kuitenkaan anna arvokasta tietoa, mutta eivät edelleenkään anna täydellistä kuvausta TOE: stä, ja niitä on täydennettävä histologisella tutkimuksella, joka terapeuttisen tehokkuuden yksityiskohtaisen arvioinnin lisäksi lisää merkittävästi ennusteen tarkkuutta. Tärkein histologinen parametri OO: n arvioinnissa on nykyään elossa olevien kasvainelementtien tilavuus. Kuitenkin ymmärrys siitä, että OO: n luonnehtimisessa ei ole pelkästään jäljellä olevan kasvainelementtien määrän, vaan myös muiden merkkien arviointi, tutkijat etsivät tapoja luoda OO: n moniamuuttujaanalyysijärjestelmiä, jotka soveltuvat laajalle levinneeseen päivittäiseen käyttöön lääketieteellisessä käytännössä.

Kasvainvaste hoitoon (OO) on komplementti-tuhoavia muutoksia kasvainten vastaisen hoidon indusoimassa kasvaimessa. Sen arviointi on erityisen tärkeää neoadjuvanttihoidon tehokkuuden määrittämiseksi, joka on saavuttanut ratkaisevan aseman pahanlaatuisten kasvainten hoidossa [38, 49]. Se parantaa resektoituvien potilaiden eloonjäämistä ja auttaa muuttamaan joitakin potilaita, joilla on alun perin käyttökelvottomia kasvaimia, resektoitaviksi [22, 56]. Preoperatiivinen sädehoito / kemoterapia voi muuttaa taudin T- ja N-tilaa. Tämä saavutetaan vähentämällä kasvaimen kokoa ja hyökkäystä vaihtelevassa määrin jopa sen elementtien täydelliseen eliminointiin, myös imusolmukkeisiin. Sellaista tuumorin regressiota, jossa on lasku verrattuna operatiiviseen T / N-luokkaan, käytetään OO: n arvioimiseen [41, 50, 51, 70]. Kasvaimen koon pienentämistä alettiin pitää merkkinä sen radio- tai kemosensitiivisyydestä sekä tärkeästä prognostisesta tekijästä [24, 31, 35, 54, 63], joka korreloi syöpäpotilaiden eloonjäämisen kanssa [62, 72].

OO: n arvioimiseksi käytetään ensinnäkin säteilymenetelmiä, joiden avulla ne rekisteröivät kasvaimen kutistumisen ja voivat myös käyttää menetelmiä verinäytteiden havaitsemiseksi veressä [1, 3] ja useita muita indikaattoreita (laktaattidehydrogenaasi [6, 60], kalsium [7, 46], fosfori [18]).

WHO hyväksyi vuonna 1981 OO-asteen kliinisen luokittelun, joka perustuu neoplasman lineaaristen ulottuvuuksien muutokseen, joka määritettiin tutkimuksen säteilymenetelmillä [57]. Vuonna 2000 sitä tarkistettiin ja esitettiin kriteerinä kiinteiden kasvainten vasteen arvioimiseksi (vasteen arviointikriteerit kiinteissä kasvaimissa - RECIST), jossa ne alkoivat käyttää kolmiulotteisia mittauksia kolmiulotteisen sijasta, pienensivät mitattujen polvien määrää, poistivat etenemiskriteerit [71]. Tämän luokituksen mukaisesti erotetaan:

  • täydellinen vaste (täydellinen vaste - CR) - kaikkien kasvainvaurioiden täydellinen häviäminen neljän viikon kuluessa täydellisen vastauksen dokumentoinnista;
  • osittainen vaste (osittainen vaste - PR) - kahden suuren kohtisuoran halkaisijan mittausmäärän pieneneminen alkuperäiseen verrattuna 50% tai enemmän, mikä määritetään 2 havainnolla vähintään 4 viikon ajan. Samalla ei pitäisi olla merkkejä taudin etenemisestä;
  • taudin eteneminen (Progressive Disease - PD) - kasvaimen koon kasvu, uuden leesion tai uuden effuusion ilmaantuminen tai tuumoriin liittyvä askites;
  • Vakaa sairaus - SD-taudin stabilointi - CR- tai PR-kriteerien täyttämättä jättäminen PD: n puuttuessa.

RECISTin jatkokehitys johti vuonna 2008 sen uuden version 1.1 luomiseen [37], joka eroaa sekä kvantitatiivisten indikaattorien raja-arvoista että arvioitujen parametrien määrän kasvusta ja niiden merkityksen luokittelusta. Siten RECIST 1.1 sisältää tärkeimpien (kohdesairauksien) ja muiden (ei-kohde-vaurioiden) kasvainpohjien (kasvu) arvioinnin.

Tärkeimpien polttopisteiden (kvantitatiivinen) arviointi suoritetaan kriteerien mukaisesti:

  • CR: kaikkien tärkeimpien paikkojen katoaminen. Mikä tahansa laajentuneista imusolmukkeista (primaarinen tai sekundaarinen) on oltava lyhyempi kuin 10 mm;
  • PR: tärkeimpien vaurioiden halkaisijoiden summan pienentäminen vähintään 30%;
  • PD: 20% tai enemmän pääpainopisteiden halkaisijoiden summa, joka absoluuttisesti on vähintään 5 mm; yhden tai useamman uuden polven syntyminen;
  • SD: CR- tai PR-kriteerien noudattamatta jättäminen PD: n puuttuessa.

Lisäpisteiden (laadullinen) arviointi:

  • CR: kaikkien ylimääräisten polttimien katoaminen ja tuumorimarkkereiden tason normalisointi. Kaikkien imusolmukkeiden on oltava lyhyemmällä akselilla alle 10 mm;
  • Ei-CR / ei-PD: ylläpitää yhtä tai useampaa suurta polttopistettä ja / tai ylläpitää kasvaimarkkerin tasoa normaalin yläpuolella;
  • PD: lisäpisteiden yksiselitteinen eteneminen, yhden tai useamman uuden polven syntyminen.

Säteily ja muut OO: n arviointimenetelmät rajoittuvat kuitenkin niiden kykyyn antaa tarkkaa informaatiota T- ja N-luokista, ja kun niitä käsitellään täynnä säteilymenetelmiä, usein tuumorielementit paljastuvat histologisesti kirurgisessa materiaalissa [29, 45, 52, 65, 71].

Yritettäessä osoittaa jäljellä olevien kasvainelementtien läsnäoloa käyttämällä biopsiaa, joka on suhteellisen helppo toteuttaa ja jolla on vähän komplikaatioita, he löysivät alhaisen luotettavuuden [23, 52, 61]. Useat tutkijat ovat osoittaneet, että 35–50 prosentissa tapauksista, kun rebiopsioissa ei havaittu kasvainelementtejä, niitä havaittiin resektoituneessa materiaalissa [27, 33, 64, 67].

Siten säteily ja kliiniset menetelmät, jotka tarjoavat arvokasta informaatiota, eivät vieläkään ole sopivia primaarikasvaimen täydellisen eliminoinnin määrittämiseen, mikä merkitsee tuumorisolujen täydellistä poissaoloa neoadjuvanttisen kemoterapian / sädehoidon jälkeen. Lisäksi OO: n histologisessa arvioinnissa kasvatetaan merkittävästi ennusteen tarkkuutta kasvaimen täydellisessä ja epätäydellisessä regressiossa. Siksi TOE: n luotettavan arvion on sisällettävä kirurgisen materiaalin histologinen tutkimus.

OO: n histologinen arviointi Neuvostoliiton jälkeisten valtioiden alueella kutsutaan useimmiten terapeuttiseksi patomorfoosiksi [2, 4, 19].

OO-arvioinnin tietosisällön lisäämiseksi kehitettiin joukko histologisia järjestelmiä, jotka perustuivat määrällisiin tai laadullisiin kriteereihin sekä niiden yhdistelmään. Kaikkien OO: n histologisen arvioinnin järjestelmien perusta on määrittänyt kasvaimen solukkuusasteen ja nekroottisten muutosten yleisyyden. Valitettavasti kasvaimen nekroosia on vaikea kvantifioida, ja useimmat tutkijat eivät arvioi tätä indikaattoria. Ehdotettujen luokitusten metodologisista eroista huolimatta kaikki tekijät korostavat, että täysi OO tarkoittaa tuumorisolujen täydellistä puuttumista tutkittavassa materiaalissa. OO: n nykyisissä arviointikohdissa pääpaino on ensinnäkin määritelty tuumorin suhteellisen osan määrittämiseksi, joka säilyttää elinkelpoisuuden ja / tai sen vahingon laajuuden. Taudin ennuste ei riipu pelkästään eloonjääneen kasvainkudoksen tilavuudesta, vaan myös sen mahdollisista biologisista ominaisuuksista.

OO: ta arvioitaessa on myös otettava huomioon, että kasvaimissa, joille ei ole tehty kemoterapiaa / sädehoitoa, joiden halkaisija on vähintään 3 cm, dystrofiset ja nekroottiset muutokset voivat kattaa 30% tai enemmän niiden tilavuudesta. Tämä edellyttää kriittistä asennetta OO: n sisällä näissä rajoissa ja samankaltaisia ​​kasvaimia koskevien tietojen ekstrapolointia, jotka eivät ole läpäisseet antiblastista hoitoa.

Kaikki OO: n histologiset luokitukset edellyttävät, että tuumorielementtien jäännösarvot arvioidaan kaikkein informatiivisimmalla materiaalilla [4, 5, 27, 29, 33, 45, 52, 65, 67, 71]. Joten primaarikasvaimen osalta resektio-näytteiden tutkimus on kaikkein informatiivisinta. Samaan aikaan ne tapaukset, joissa kliinisten ja radiologisten menetelmien käsittelyn jälkeen sekä resektoidun aineen visuaalinen arviointi, ei havaita tuumoria, ansaitsevat eniten huomiota ja perusteellista tutkimusta.

Yksi ensimmäisistä OO: n vakavuuden histologisista luokituksista (terapeuttinen patomorfoosi) oli E.F. Lushnikov [11, 12, 13], jonka mukaan terapeuttista patomorfoosia on 4 astetta, jolle on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:

  • I (heikko) - yksittäisten kasvainsolujen dystrofiset muutokset;
  • II (kohtalainen) - kasvainten solujen nekroosin ja dystrofisten muutosten syntyminen;
  • III (lausutaan) - laajoja nekroosikenttiä, kasvainsolujen voimakkaita dystrofisia muutoksia, harvoja kasvainsoluja pysyy elinkelpoisina;
  • IV (lausutaan, täysi) - kasvainelementtien puuttuminen.

Yksi yleisimpiä menetelmiä lääketieteellisen patomorfoosin arvioimiseksi Neuvostoliiton jälkeisessä tilassa oli GA-järjestelmä. Lavnikova [8, 9, 10]. Se perustuu siihen, että otetaan huomioon muutokset kasvaimen kokonaisrakenteessa kudoksessa (stroma / parenchyma-suhde, rakenteellinen atypia) ja solutaso (dystrofian aste ja solujen polymorfismi, mitoottinen aktiivisuus). Tämä luokitus osoittaa 4 astetta OO: ta:

  • I astetta - yli 50% tuumorin parenkyymistä säilyy;
  • Grade II - 20–50% tuumorin parenhymaasta on säilytetty;
  • Luokka III - jopa 20% kasvaimen parenkyymistä säilytetään erillisinä polttimina;
  • IV-aste - kasvaimen parenchymin täydellinen poissaolo.

G.A.n objektiivinen terapeuttisen patomorfoosin arviointi. Lavnikovoy käytti kvantitatiivista indikaattorivaurioindeksiä (PI) laskettuna kaavalla:

Pk on elinkelpoisen kasvainparenkyymin keskimääräinen tilavuus (ilman hoitoa);

Pl - elinkelpoisen kasvainparenchyman keskimääräinen tilavuus (käsittelyn jälkeen);

PI - vaurion indeksi prosentteina (100: sta 0: een).

Hoidon aiheuttaman nekroosin määrittämiseksi kasvainkudoksessa käytetään kaavaa:

B - solujen lukumäärä nekroosissa;

C on kasvainsolujen kokonaismäärä;

Ja solujen prosenttiosuus nekroosin tilassa suhteessa kaikkiin kasvainsoluihin.

Pahanlaatuisten luun kasvainten osalta A. Huvos [47, 48] ehdotettiin 4-vaiheista OO-järjestelmää, jossa:

  • I-aste: vähäinen, enimmäkseen solunsisäinen muutos kasvaimessa, nekroottisen tuumorin parenkyymin kokonaispinta-ala ei ylitä 50%;
  • Luokka II: nekroottisen kasvaimen nekroosi tai organisaatio on 50–90% sen tilavuudesta elinkelpoisten alueidensa läsnä ollessa;
  • III luokka: nekroosi- tai organisaatioilmiöt, jotka jakautuivat yli 90%: iin tuumorin tilavuudesta, säilyttäen yksittäiset kasvainsolut tai niiden ryhmät, mukaan lukien ne, joilla on voimakas dystrofinen muutos;
  • Taso IV: kasvaimen täydellinen nekroosi tai organisaatio ilman histologisesti tunnistettuja elinkelpoisia kasvainsoluja.

Arvioida ruokatorven GS: ää, A.M. Mandard et ai. [55] (taulukko 1), jota myöhemmin modifioitiin onnistuneesti maksan metastaaseihin [62]. Se sisältää 5 astetta kasvaimen regressiota (tuumorin regressioaste - TRG) riippuen jäännöskasvainsolujen läsnäolosta ja fibroosin asteesta. Toisin kuin WHO: n luokitus, joka erottaa vain täydellisen vasteen ja kasvaimen regressio yli 50%, tämä järjestelmä erottaa sen, missä määrin rajoitettu määrä kasvainsoluja on vielä tunnistettu. OO: n arvioinnissa otetaan huomioon myös tuumorisolujen laadulliset muutokset, kuten sytoplasman vakuolointi ja / tai eosinofilia, ydinpyknoosi-ilmiöt, nekroosi sekä tulehdusinfiltraation aste, mukaan lukien jättiläissolujen läsnäolo.

Taulukko 1 Tuumorin regressiotaso vastauksena hoitoon A.M. Mandard et ai. (1994) [56]

Rubbia ja kollegat [62], arvioivat maksan metastaasien vastetta hoitoon, ottivat myös huomioon nekroosin suhteellisen yleisyyden: luokka 0 vastaa nekroosin puuttumista, luokka 1 - jopa 25%; luokka 2 - 25–50%, luokka 3 - 50–75%; luokka 4 - yli 75% kasvaimen alueesta nekroosissa. Useiden metastaasien osalta kokonaisarviointi suoritetaan pahimmalla nopeudella. Lisäindikaattorina nämä tekijät kiinnittävät huomiota elävien kasvainsolujen vallitsevaan jakautumiseen: keskellä, diffundoituvat koko tilavuuteen tai kasvain reuna-alueelle.

O. luokittelu I.D. Millerin ja muiden kirjoittajien [58] kehitettiin ottaen huomioon potilaiden yleinen eloonjääminen riippuen tuumorin patologisen regressioasteen asteesta ottaen huomioon imusolmukkeiden tila. Luokittelussa erotetaan viisi astetta OO: ta, mutta vain tuumorisolujen täydellisessä poissa ollessa primaarisessa kasvaimessa ja alueellisissa imusolmukkeissa muodostuu täydellinen OO: t

  • I astetta - hienovaraisia ​​muutoksia yksittäisissä kasvainsoluissa niiden määrää vähentämättä;
  • Luokka II - kasvainsolujen määrän vähäinen lasku, mutta yleensä kasvainsolujen pitoisuus pysyy korkeana;
  • Luokka III - kasvainsolujen määrän vähentäminen jopa 90%: iin;
  • IV-aste - tuumorin voimakkaan (nimenomaisen) regressioiden taustalla havaitaan vain muutamia pieniä kasvainsolujen pesiä;
  • V-aste - kasvaimen solut puuttuvat primaarikasvaimessa ja imusolmukkeissa.

KA ehdotti, että KA-potilaiden kvantitatiivista mikroskooppista arviointia preoperatiivisen (neoadjuvantti) hoidon tehokkuudesta arvioidaan pahanlaatuisilla kasvaimilla. Galakhin et ai. [4] seitsemän vaiheen mittakaava, joka perustuu elinkelpoisen kasvainkudoksen (OJOT) suhteellisen osuuden määrittämiseen:

  • 0 astetta - OVOT vähintään 95% kasvainsoluista. Hoito on tehoton, tulos on huono.
  • I astetta - OJOT 75 - 95% kasvaimen soluista. Hoito on epätyydyttävä, tulos on merkityksetön.
  • II-aste - OJOT 50-70%: lla kasvainsoluista. Heikon tehon hoito, tulos on keskinkertainen.
  • Taso III - OJOT 25-50%: lla kasvainsoluista. Keskimääräisen tehokkuuden käsittely, tulos on tyydyttävä.
  • IV-aste - OJOT 10-25%: lla kasvainsoluista. Hoito on keskimääräistä suurempi, tulos on hyvä.
  • V-aste - OVOT alle 10% kasvainsoluista. Hoito on erittäin tehokasta, tulos on erittäin hyvä.
  • VI aste - ehjien kasvainsolujen puuttuminen. Hoito on erittäin tehokas, tulos on erinomainen.

Kölnin kasvaimen regressioluokitusjärjestelmä (Kölnin regressioluokitusjärjestelmä), joka perustui WHO: n luokitusperiaatteisiin ja erottaa neljä OO-luokkaa, oli alun perin tarkoitettu keuhkokarsinooman arvioimiseen [26, 43]. Sen perustana on mitata kasvainelementtien elinkelpoisten ja nekroottisten muutosten määrän suhdetta, jota täydentävät hoidon aiheuttamien muutosten kvalitatiiviset indikaattorit. Viimeksi mainitut käsittävät pääasiassa fibroosin vakavuuden, histososyyttien lukumäärän ja joissakin tuumoreissa jättimäisten resorptiosolujen läsnäolon. Näitä ja muita (ei-spesifisiä) ilmiöitä, kuten lymfosyyttien, granulosyyttien ja eosinofiilien läsnäoloa, arvioidaan puolikvantitatiivisesti (heikko, kohtalainen ja vakava). Kasvaimen regressioluokkien pääpiirteet ovat:

  • Luokka I - vähäinen / ei vähäistä regressiota, kun on säilytetty yli 50% tuumorin elinkelpoisista elementeistä;
  • Luokka II - osittainen regressio, jonka retentio on alle 50% ja yli 0% elinkykyisistä kasvainelementeistä;
  • Luokka III - elinkelpoisten kasvainelementtien puuttuminen;
  • IV luokka - täydellinen regressio ilman merkkejä kasvainprosessista.

Periaatteessa lähellä Kölnin järjestelmää regressioluokitus on Shimosato ym. [66] ehdottama OO-järjestelmä, jossa OO-pisteet koskevat imusolmukkeita:

  • vähäinen regressio (luokat I / II), joissa imusolmukkeissa on metastaaseja (ypN1);
  • vähäinen regressio (luokat I / II) ilman metastaaseja imusolmukkeisiin (ypN0);
  • vakava regressio (luokat III / IV), joissa imusolmukkeissa on metastaaseja (ypN1);
  • vakava regressio (luokat III / IV) ilman metastaaseja imusolmukkeisiin (ypN0).

Japanin mahalaukun syövän tutkimusyhdistys on kehittänyt samanlaisen WHO: n luokituksen ruokatorven syövän neljän tason OO: lle, mutta ryhmäkriteerit ovat hieman erilaiset [42, 68]:

  • 1 a - jäljellä olevien kasvainelementtien puuttuminen;
  • 1b - vähemmän kuin 10% kasvainelementeistä on tallennettu;
  • 2 - 10–50% kasvainelementeistä oli tallennettu;
  • 3 - 50% tai enemmän kasvainkudoksen tilavuudesta säästettiin.

Kun sitä käytetään mahasyövän [28, 66] ja ruokatorven [42] suhteen, osoitettiin, että eloonjäämisen todennäköisyys on huomattavasti suurempi kasvaimen regressiossa enemmän kuin.

A.A. yritti yhdistää OO: n kvantitatiiviset ja laadulliset merkit ja siten terapeuttisen patomorfoosin arvioinnin objektiivisuuden ja sen ennustavan merkityksen. Sukhoversha ja tekijät [20, 21]. Tämä menetelmä sisältää kasvaimen aiheuttamien kasvainmuutosten tilavuuden määrittämisen, elinkelpoisten, dystrofisten ja kompleksoimattomien kudosten tilavuuden muutokset jäljellä olevassa tuumorissa, proliferatiivisen aktiivisuuden ja onkosyyttien apoptoosin ominaisuudet, tulehduksellisen vasteen luonteen ja vakavuuden (taulukko 2). OA-tutkinto A.A. Kuiva piiska ja rinnakkais kirjoittajat määräytyvät pistemäärän mukaan: 0 astetta - 0 pistettä; I-aste - 1–9 pistettä; Luokka II - 10-18 pistettä; Luokka III - 19–27 pistettä. Tällainen monitoiminen lähestymistapa OO: n arvioimiseksi tekijöiden näkökulmasta lisää menetelmän objektiivisuutta ja ennustavaa merkitystä, selittää varhaisen yleistymisen tapaukset, tuumorin paikallisen uusiutumisen.

Taulukko 2 Kaavio kasvain terapeuttisen patomorfoosin arvioimiseksi A.A. Kuiva-harjattomat ja rinnakkaisjulkaisijat [20]

Histologisesti OO: ssa on mahdollista erottaa muutoksen kaksi päävaihetta - varhainen ja myöhäinen [4]. 7 päivää antiblastomihoidon alkamisen jälkeen kasvaimissa, riippumatta niiden histologisesta tyypistä, tyypillisiä parenkymaalisten elementtien dynaamisia ja vaihtoehtoisia muutoksia voidaan havaita voimakkaiden verisuonihäiriöiden taustalla (stasis, akuutti ruuhka, lietteen ilmiö, mikrotromboosi, plasma ja verenvuoto) ja tulehduksellinen tunkeutuminen. Kahden tai useamman viikon kuluttua neoadjuvanttihoidon alusta nekroosin keskipisteitä ympäröi sidekudos, ja substituutioiskleroosi, hyalinosis, mykomatoosi. Muodostuu noin tuumorisolujen ryhmiä, lymfoplasmacytic-infiltraatteja, ulkomaisia ​​elimiä ja xantoma-soluja sisältäviä jättiläisiä ydinsoluja ja muodostuu lymfosyyttisiä perivaskulaarisia kytkentöjä. Erityistä huomiota on kiinnitettävä tuumorin vaihtoehtoisten muutosten kaltevuuteen, jonka vakavuus vähitellen väheni keskeltä sen kehään.

Kuvattuja ilmiöitä voidaan luonnehtia sidekudoksen stereotyyppiseksi dynaamiseksi vasteeksi tuumorin parenhyymin muutokseen, kun nuoret lisääntyvät sidekudokset korvaavat nekroosin ja verenvuodon (5-10 vuorokauden) polttopisteet, ja sitten tehdään uudelleenmuotoilua.

Kohtalaisen ja heikon OO: n vallitseva morfologinen piirre ruoansulatuskanavan pahanlaatuisten epiteelikasvainten neoadjuvanttihoidon jälkeen on elinkelpoisten kasvainelementtien suuret alueet, jotka vuorottelevat nekroosialueilla, puuttuvat tai merkityksettömät fibroosialueet. OO: n suurella määrällä, jossa on voimakas fibroosi, tuumorielementtien jyrkkä väheneminen tai täydellinen katoaminen on ominaista. Tämä mahdollisti käsitteen [34, 39, 62] edistyksen, että kasvainparenkyymin nekroosi liittyy todennäköisimmin riittämättömään verenkiertoon tuumoriin, kun taas kemoterapian sytotoksiset vaikutukset toteutetaan muilla mekanismeilla, kuten apoptoosilla.

Kuten edellä mainittiin, useimmissa OO: n tapauksissa keskellä esiintyy nekroosin tai fibroosin ilmiötä, ja kasvain elintärkeät osat sijaitsevat pääasiassa sen kehällä. Tämä kuvio on havaittavissa kemoterapian jälkeen kasvaimen reunojen kasvussa, jossa elinkelpoiset kasvainsolut ovat rinnakkain ei-neoplastisten kudosten kanssa [62]. Elinkykyisten kasvainsolujen säilyttäminen tuumorin kehällä voi johtua suuremmasta hydrostaattisesta paineesta näillä alueilla ja lääkkeen diffuusion pienemmästä tehokkuudesta [44]. Käytännön puolella elävien solujen havaitseminen kasvaimen kehällä tulisi ottaa huomioon resektiomäärää määritettäessä ja se voi osoittaa yhden neulan tuumoririblaation rajoja [69].

OO: n arviointi ei tarkoita pelkästään hoidon tehokkuuden määrittämistä, vaan ennustaa myös taudin kulkua hoidon myöhempien vaiheiden suunnitteluun ja korjaamiseen sekä toiminnan toteutettavuuden määrittämistä [30]. On selvästi osoitettu, että kasvaimissa, kuten rintasyövässä [17, 25, 32, 34, 36], histologinen vaste preoperatiiviselle kemoterapialle korreloi suoraan relapseettömän ja yleisen eloonjäämisen kanssa. OO: n histologisen arvioinnin suuri merkitys prognostisena tekijänä varmistettiin pohjukaissuolen, ruokatorven [55], paksusuolen karsinoomien [31, 63] ja useiden muiden kasvainten tuumoreille.

Siten OO-arviointi on tärkeä kriteeri kemo / sädehoidon ja syövän ennusteen tehokkuuden määrittämisessä. OO: n histologinen arviointi on nykyään harvinaisempi kuin ray-pohjaiset menetelmät. Tämä johtuu pääasiassa tällaisen tutkimuksen monimutkaisuudesta ja saatujen tietojen objektiivisuudesta.

Histologisesti tutkitaan vain osa tuumorista ja saadut tiedot ekstrapoloidaan sen koko tilavuuteen, mikä viittaa siihen, että hoidon aiheuttamat muutokset ilmenevät tasaisesti koko tilavuudessaan, mikä on erittäin ehdollinen. Ei myöskään ole täysin objektiivista arvioida suhdetta elinkelpoisen ja nekroottisen kudoksen kasvaimessa, koska niiden välillä ei ole selkeitä rajoja. Lisäksi, koska spontaani nekroosi voidaan havaita kasvaimessa, on arvioitava tapauksia, joissa jäljellä olevat tuumorielementit ovat kemoterapian / sädehoidon jälkeen yli 50%, epävarma sairauden ennustamisesta tietyssä potilaassa. Vähäisten OO-arvojen huomioiminen on mielenkiintoista, kun verrataan potilaiden ryhmiä, joilla on sama sijainti, koko ja histologinen tyyppi, potilailla, jotka eivät saaneet hoitoa.

Erityisesti on huomattava, että koska eri elinolosuhteiden ja histologisen tyypin kasvaimilla on erilaiset ominaisuudet, jäännöselementtien tilavuudet erilaisissa kasvaimissa ovat erilaiset prognostisen merkityksen [47, 55, 62].

OO: n pääasiallinen histologinen parametri on nykyään elossa olevien kasvainelementtien tilavuusosuus hoidon jälkeen. Muita parametreja, kuten nekroosin esiintyvyys, verisuonten muutokset, tulehduksellinen tunkeutuminen, pidetään pääsääntöisesti lisäkertoimina ja ne arvioidaan kvalitatiivisesti tai puolikvantitatiivisesti. Kuitenkin ymmärrys siitä, että OO: n karakterisoimiseksi on tärkeää paitsi arvioida jäljelle jääneiden kasvainelementtien määrää, myös muita tekijöitä, pakottaa tutkijat etsimään tapoja luoda järjestelmiä OO: n moniamuuttujaanalyysiin.

Kirjallisuustietojen analyysin ja National Cancer Institutein patologisen anatomian osaston kokemuksen perusteella OO: n histologinen arviointi voi olla suurinta arvoa tapauksissa, joissa kasvain koon muutoksia ei havaita säteilymenetelmien avulla tai tämä ei ole mahdollista (intraosseous tuumorit); tuumorin koon jyrkkä lasku pienien elinkelpoisten kasvainelementtien jäljelle jäämiseksi; vertailevassa arvioinnissa eri hoitomenetelmistä.

Jos OO: n histologista arviointia ei suoriteta suoraan valmisteen mikroskoopilla eniten saatavilla olevilla menetelmillä (esimerkiksi käyttämällä silmäverkkoja), tämä lisää dramaattisesti sen toteuttamisaikaa ja johtaa merkittävästi patologin taakan lisääntymiseen. Erityisesti se koskee OO: n monitekijäarvioinnin järjestelmien käyttöä, kuten A.A. Sukhoversha ja tekijät [20, 21].

Ottaen huomioon, että kun OO: n histologinen arviointi on tärkeää, useat merkit ovat tärkeitä, mutta niiden huomioon ottaminen on erittäin aikaa vievää ja aikaa vievää, erittäin tehokkaiden, monitekijäisten menetelmien käyttöönotto histologisen OO: n arvioimiseksi on mahdollista vain automatisoidun analyysin perusteella.

Hyvin tunnetun tosiasian perusteella, että joissakin tapauksissa hyvän OO: n saavuttamisen jälkeen tietyn ajan kuluttua esiintyy kasvaimen toistumista ja kaukaisia ​​metastaaseja, jotka kehittyvät nopeasti ja osoittavat suurta resistenssiä hoidolle, vaikuttaa järkevältä kiinnittää huomiota immunohistokemiallisilla, molekyylisoluilla havaittujen jäännöskasvainsolujen biologisiin ominaisuuksiin. ja geneettiset markkerit. Samalla, kun tarkastellaan histologisen OO: n ajankohtaa, näkökohta kiinnittää huomiota siihen, että huolimatta nykyisestä "kehittyneen immunohistokemian aikakaudesta ja nopeasti kehittyvästä molekyylibiologiasta ja genetiikasta" nämä tekniikat eivät todellakaan löydä paikkaa arvioitaessa jäljellä olevien kasvainelementtien tilaa neoadjuvantin jälkeen terapiaa. Muutama tutkimus tähän suuntaan (esimerkiksi [14, 15, 16, 25, 36, 40, 53, 59, 73]) on hajanainen ja vakuuttava. Kasvaimessa olevien neoplastisten solujen heterogeenisyyden takia joillakin niistä on tietty vaurionkestävyys, ja jotkut niistä kärsivät peruuttamattomista muutoksista. Tältä osin meidän näkökulmastamme jäljellä olevien tuumorielementtien ominaisuuksien tulisi olla kiinnostavia syövän ennustamiseksi.

kirjallisuus

1. Alekseeva M.L., Gusarova E.V., Mullabayeva S.M., Ponkratova TS. (2005) Oncomarkers, niiden karakterisointi ja joitakin kliinisen diagnostisen käytön näkökohtia (kirjallisuuskatsaus). Lisääntymisongelmat, 3: 65–78.

2. Vasilenko I.V., Sadchikov V.D., Galakhin K.A. et ai. (2001) Predict ja mahalaukun syöpä. Kiev.: Book-plus, 229 s.

3. Vintizenko S.I., Slonimskaya E.M., Usynin E.A., Stukanov S.L. (2009) Käyttämällä UBC-testiä virtsamarkkinana virtsarakon syöpään. Siperian lääketieteen tiedote, 2: 113–118.

4. Galakhin K. A., Kurik E.G. (2000) Ruuansulatuskanavan pahanlaatuisten kasvainten terapeuttinen patomorfoosi. Kiev.: Book-plus, 176 s.

5. Galakhin K. A., Yugrinov OG, Kurik E.G. et ai. (2000) Kemorapeuttinen pahanlaatuisten kasvainten patomorfoosi. UKR. kemiallinen terapeutti, 4 (8): 8–11.

6. Zhurkina O.V. (2007) Veren ja virtsan laktaattidehydrogenaasi munuaisten hyvän- ja pahanlaatuisissa kasvaimissa. Kazan Medical Journal, 3: 241 - 243.

7. Kondratiev V.B. (2000) Luun metastaasit: monimutkaiset muodot, hyperkalsemia, selkäytimen puristusoireyhtymä, lääkehoito. Käytännön Onkologia, 2: 41–45.

8. Lavnikova G.A. (1976) Jotkut ihmisen kasvaimien säteilypolomorfoosin ja niiden käytännön käytön laillisuuden. Moskov. AMS USSR, 6: 13–19.

9. Lavnikova G.A, Gosh T.E., Talalaeva A.V. (1978) Histologinen menetelmä tuumorin säteilyvahingon määrän kvantitatiivista arviointia varten. Med. radiol., 3: 6–9.

10. Lavnikova G.A. (1979) Histologinen menetelmä terapeuttisen tuumorivaurion kvantitatiivista arviointia varten. Moskova: metodiset suositukset, 13 s.

11. Lushnikov E.F. (1976) Ihmisen kasvainten terapeuttinen patomorfoosi käytännön ja teoreettisissa näkökohdissa. Neuvostoliiton lääketieteen akatemian seurakunta, 6: 7–12.

12. Lushnikov E.F. (1977) Ihmisen kasvainten säteilypatomorfismi. M.: Lääketiede, 328c.

13. Lushnikov E.F. (1993) Kasvainten terapeuttinen patomorfoosi. Ihmiskasvaimien patoanatominen diagnoosi -kirjassa. Painos NA Kraevsky, A.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov M.: Medicine, 560 p.

14. Mazurik V.K., Moroz B.B. (2001) Radiobiologian ja p53-proteiinin ongelmat. Säteilybiologia. Radioekologian. 41 (5): 548-572.

15. Maksimov S.Ya, Guseinov KD, Kosnikov A.G. et al. (2003) Naisten lisääntymiselinten pahanlaatuisten kasvainten riskitekijät. Onkologian kysymykset, 49 (4): 496–498.

16. Petrov S.V., Nepomnyaschaya E.M., Gusareva M.A. (2008) Joidenkin markkerien ennustava arvo ihon melanoomissa erilaisilla hoitomenetelmillä. Onkologian kysymykset, 6: 744–748.

17. Roshin E.M., Zubanova A.A., Kolyadina I.V. et al. (2010) Terapeuttinen patomorfoosi rintasyövän hoidon ja ennusteen tehokkuuden kriteerinä. Medical Almanac. RCRC RAMS, 3 (12): 48–53.

18. Semenova A.I. (2006) Hyperkalcemia ja tuumorien romahdussyndrooma. Käytännön onkologia, 7 (2): 101–104.

19. Serov V.V. (1997) Oppi patomorfoosista: menneisyys ja läsnäolo. Arch. patol., 4: 3–5.

20. Kuivaimet O.A., Bilenky, I.V., Chekan S.M. (2006) Sposіb otsіnki lіkuvalnogo pahan chukinan patomorfoosi. Kanelimallin patentin ilmoittaminen. № 23830. Pub. 11.06.2007, bul. Numero 8.

21. Kuivaimet O.A., Bilenky I.V., Chekan S.M., Kosse V.A. (2007) Arviot kemoterapiasta legendojen syöpään. Morfologia, 1 (2): 82 - 90.

22. Adam R., Delvart V., Pascal G. et ai. (2004) Pelastuskirurgia ei-hoitokykyisille kolorektaalisille maksan metastaaseille, jotka on järjestetty kemoterapiassa: malli ennustaa pitkäaikaista selviytymistä. Ann Surg., 240 (4): 644 - 657.

23. Adelstein D., Rice T., Becker M. et ai. (1997) Samanaikaisen kemoterapian käyttö, nopeutettu fraktiointisäteily potilaille, joilla on ruokatorven karsinooma. Cancer 80: 1011-1020.

24. Ajani J. A., Mansfield P.F., Janjan N. et ai. (2004) Ennaltaehkäisevän kemoradioterapian monikielinen tutkimus potilailla, joilla on mahdollisesti resektoituva mahalaukun syöpä. Journal of Clinical Oncology, 22 (14): 2774 - 2780.

25. Archer C.D., Parton M., Smith I.E. et ai. (2003) Apoptoosin ja proliferaation varhaiset muutokset rintasyövän ensisijaisen kemoterapian jälkeen. 15; 89 (6): 1035 - 1041.

26. Baldus S., Monig S., Schroder W. et ai. (2004) ruokatorven karsinoomien regressio neoadjuvantin radiokemoterapian jälkeen: histopatologisen arvioinnin kriteerit. Pathologe 25: 421 - 427.

27. Bates B., Detterbeck F., Bernard S. et ai. (1996) Samanaikainen sädehoito ja kemoterapia, jota seurasi esophagectomia paikallista ruokatorven karsinoomaa varten. J. Clin. Oncol. 14: 156–163.

28. Becker K., Mueller J., Schulmacher C. et ai. (2003) Histomorfologia ja regressioiden luokittelu mahakarsinoomassa, jota hoidettiin neoadjuvanttisella kemoterapialla. Cancer 98: 1521–1530.

29. Bertheau P., Lerebours F., Mounier N. et ai. (2005) klinikopatologinen pistemäärä vasteena primaariseen systeemiseen syöpään. Oncol Rep., 14 (2): 513-520.

30. Bollschweiler, E., Hölscher A.H., Metzger R. (2010) ruokatorven syövän neoplastiahoitoon. Future Oncology, 6 (1): 25–35.

31. Bouzourene, H., Bosman F.T., Seelentag, W. et ai. (2002) Ennaltaehkäisevällä sädehoidolla hoidetun potilaan merkitys. Cancer, 94 (4): 1121-1130.

32. Bramwell V.H. (1997) Kemoterapian rooli ei-metastaattisen operoitavan raajan osteosarkooman hoidossa. Semin Oncol., 24 (5): 561-571.

33. Brown W., Thomas J., Gotley D. et ai. (2004) Osteofagogastroskopian käyttö ruokatorven karsinooman vasteen arvioimiseksi neoadjuvanttihoitoon. Br. J. Surg., 91: 199 - 204.

34. Chang J., Ormerod M., Powles T.J. et ai. (2000) Apoptoosi ja lisääntyminen kemoterapian vasteen ennustajina rintasyövän potilaalla. Cancer, 89 (11): 2145-2152.

35. Chollet P., Amat S., Cure H. et ai. (2002) Täydellisen patologisen vasteen ennustava merkitys induktion kemoterapian jälkeen käytettävässä rintasyövässä. Br J Cancer, 86 (7): 1041-1046.

36. Darcy K.M., Birrer M.J. (2010) Translaatiotutkimus gynekologisessa onkologian ryhmässä: munasarjasyövän merkkiaineiden, profiilien ja uusien hoitojen arviointi. Gynecol Oncol.; 117 (3): 429 - 39.

37. Eisenhauer E.A., Therasse P., Bogaerts J. et ai. (2009) Uudet vastausarviointikriteerit kiinteissä kasvaimissa: tarkistettu RECIST-ohje (versio 1.1). Euroopan syöpälehti, 45: 228–247

38. Fernandez F. G., Drebin J. A., Linehan D.C. et ai. (2004) Viiden vuoden eloonjääminen kolorektaalisyövän potilaiden maksan metastaasien resektion jälkeen F-18-fluorodoksiglukoosilla (FDG-PET). Ann Surg., 240 (3): 438 - 447.

39. Gourdier I., Crabbe L., Andreau K. et ai. (2004) Karsinoomasolujen oksaliplatiini-indusoitu mitokondrioiden apoptoottinen vaste ei vaadi ydin-DNA: ta. Oncogene, 23 (45): 7449-7457.

40. Grossman H. B., Tangen C. M., Cordon-Cardo C. et ai. (2006) Ki67: n, p53: n ja angiogeneesin arviointi potilaan kemoterapiassa kystektomian kanssa tai ilman: Southwest Oncology Group Stydy. Oncol Rep. MMA: lle; 16 (4): 807 - 810.

41. Janjan, N. A., Khoo, V.S., Abbruzzese, J. et ai. (1999) Kasvaimen laskeminen ja sulkijalihaksen säilyttäminen preoperatiivisella kemoradiaatiolla paikallisesti kehittyneessä peräsuolen syöpässä: M.D. Anderson Cancer Centerin kokemus. Int. J. Radiat Oncol Biol. Phys., 44: 1027-1038.

42. Japanilainen ruokatorven sairauksien yhdistys: ruokatorven syöpä (9. painos). Kanehara ja Co. Ltd, Tokio, Japani (2001).

43. Junker K., Muller K., Bosse U. et ai. (2003) Apoptoosi ja ei-pienisoluinen keuhkosyöpä neoadjuvanttihoidolla. Pathologe 24: 214-219.

44. Heldin C.H., Rubin K., Pietras K. et ai. (2004) Korkea interstitiaalinen nestepaine - esteenä syövän hoidossa. Nat Rev Cancer, 4 (10): 806 - 813.

45. Husband J.E., Schwartz L.H., Spencer J. et ai. (2004) kansainvälisen syövän kuvantamisyhdistyksen konsensuslausunto. Br J Cancer, 90 (12): 2256-2260.

46. ​​Huggia F.M. (1990) Yleiskatsaus syöpään liittyvään hyperkalsemiaan: epidemiologia ja etiologia. Semin. Oncol. 17: 3–9.

47. Huvos A.G., Rosen G., Dabska M., Marcove R.C. (1983) Mesenkymaalinen kondrosarkooma 35 potilaan klinopatologinen analyysi, jossa painotettiin hoitoa. Cancer, 51 (7): 1230 - 1237.

48. Huvos A. G. (1991) Osteogeeninen sarkooma: patologinen arviointi preoperatiivisesta (neoadjuvantti) kemoterapiasta. In: Bone tumorit: Diagnoosi, hoito ja ennuste. 2. painos, W.BSSunders, Philadelphia: 122–128.

49. Pawlik, T.M., Scoggins, C.R., Zorzi, D., et ai. (2005) kolorektaalisissa metastaaseissa tapahtuneen maksan resektion jälkeen. Ann Surg., 241 (5): 715-722. keskustelu 722–724.

50. Picci P., Böhling T., Bacci G., Ferrari S. et ai. (1997). Kemoterapian aiheuttama tuumorinekroosi ennustavana tekijänä raajojen paikallisessa sarkoomassa. J. Clin Oncol., 15 (4): 1553 - 9.

51. Kaminsky-Forrett M.C., Conroy T., Luporsi E. et ai. (1998) Ennaltaehkäisevät vaikutukset, jotka johtuivat alittavuuden vaikutuksesta preoperatiiviseen sädehoitoon, käytettäväksi T3-T4-peräsuolen syöpään. Int. J. Radiat Oncol Biol. Phys., 42: 935 - 941.

52. Kwok H., Bissett I.P, Hill G.L. (2007) Peräsuolen syövän preoperatiivinen lavastus. Int. J. Colorectal Dis, 15: 9–20.

53. Lazar A. A., Cole B.F., Bonetti M., Gelber R.D. (2010) Hoitovaikutuksen heterogeenisuuden arviointi käyttäen mitattuja biomarkkereita. J Clin Oncol. 10; 28 (29): 4539 - 44.

54. Licitra L., Locati L. D., Cavina R. et ai. (2003) Ensisijainen kemoterapia, jota seuraa peräaukon kraniofaciaalinen resektio ja sädehoito paranasaaliseen syöpään. Ann Oncol., 14 (3): 367 - 372.

55. Mandard A.M., Dalibard F., Mandard J.C. et ai. (1994) Psykologinen arviointi kasvaimen regressiosta ruokatorven karsinooman preoperatiivisen kemoradioterapian jälkeen. Klinikopatologiset korrelaatiot. Cancer, 73 (11): 2680-2686.

56. Mentha G., Majno P., Gervaz P. et ai. (2006) potilaille, joilla on kehittynyt synkroninen maksan metastaasi kolorektaalisyövästä (SCRLM). Br J Surg., 93: 872 - 878.

57. Miller A., ​​Hoogstraten B., Staquet M., Winkler A. (1981) Raportoivat syövän hoidon tulokset. Cancer, 47: 207-214.

58. Miller, I.D., Payne S., Ogston K.N. (2002) Uusi histologinen luokitusjärjestelmä primääriselle kemoterapialle. Int. J. Oncol., 20 (4): 791 - 796.

59. Moreno Garcia V., Cejas P., Feliu J. et ai. (2009) Immunohistokemiallinen analyysi kasvaimen regressiosta neoadjuvantin kemoradioterapian jälkeen. J. Clin Oncol, 27 (suppl; abstr e22089).

60. Motzer RJJ, Masumdar M., Bacic J. et ai. (1999) 670 potilaan, joilla oli pitkälle kehittynyt munuaissolukarsinooma, eloonjääminen ja ennustava kerrostuminen. J. Clin. Oncol., 17 (8): 2530-2540.

61. Ribeiro A., Franceschi D., Parra J. et ai. (2006) Endoskooppinen ultraäänirekisteröinti ruokatorven syövän neoadjuvanttihoidon jälkeen. Am. J. Gastroenterol, 101: 1216-1221.

62. Rubbia-Brandt L., Giostra E., Brezault C. et ai. (2007) Histologisen tuumorivasteen reagoinnin merkitys potilailla, joilla oli kolorektaalisen maksan metastaaseja, joita hoidettiin neo-adjuvanttisella kemoterapialla, jota seurasi maksakirurgia. Ann Oncol., 18 (2): 299 - 304.

63. Rullier A., ​​Laurent C., Vendrely V. et ai. (2005) Kolloidivasteen vaikutus eloonjäämiseen preoperatiivisen sädehoidon jälkeen paikallisesti edistyneessä peräsuolikarsinoomassa. Am J Surg Pathol., 29 (5): 602 - 606.

64. Sarkaria I., Rizk N., Bains M. et ai. (2009) Hoidon jälkeinen endoskooppinen biopsian hoito potilaille, joilla on ruokatorven syöpä. Ann. Surg. 249: 764-767.

65. Schott A.F., Roubidoux M.A., Helvie M.A. et ai. (2005) Kliiniset ja radiologiset arviot rintasyövän patologisen vasteen ennustamisesta neoadjuvanttihoitoon. Rintasyöpä Res Treat., 92 (3): 231-238.

66. Schneider, P., Baldus, S., Metzger, R. et ai. (2005) Histomorfologinen kasvaimen regressio ja imusolmukkeiden metastaasit, joilla määritetään ruokatorven syöpään liittyvän neoadjuvanttisen radiokemoterapian ennuste. Ann. Surg., 242: 684 - 692.

67. Schneider, P., Metzger, R., Schaefer, H. et ai. (2008) Vasteen arviointi, rebiopsia ja endoskooppinen ultraäänen regressio ruokatorven syövän neoadjuvanttisen kemoradioinnin jälkeen. Ann. Surg., 248: 902 - 908.

68. Shimosato Y., Oboshi S., Baba K. (1971) Karsinoomien karieksen histologinen arviointi. Jpn. J. Clin. Oncol., 1: 19–35.

69. Solbiati L., Livraghi T., Goldberg S.N. et ai. (2001) Peräsuolen syövän maksan metastaasien perkutaaninen radiotaajuinen ablaatio: pitkäaikaiset tulokset 117 potilaalla. Radiologia, 221 (1): 159 - 166.

70. Theodoropoulos G., Wise W.E., Padmanabhan A. et ai. (2002) T-taso ja täydellinen patologinen vaste selviytymisen jälkeen. Dis Colon Rectum, 45: 895 - 903.

71. Therasse P., Arbuck S.G., Eisenhauer E.A. et ai. (2000) Uudet ohjeet kiinteiden kasvainten hoidon arvioimiseksi. Kanadan kansallinen järjestö, Kanadan kansallinen syöpälaitos. J. Natl Cancer Inst, 92 (3): 205-216.

72. Yonemura, Y., Kinoshita K., Fujimura, T. et ai. (1996) Neuroadjuvanttihoidon korrelaatio mahalaukun syöpäpotilailla. Hepatogastroenterology, 43: 1260-1272.

73. Yuen P. W., Man. M., Lam K.Y., Kwong Y.L. (2002) squamosus-solukarsinoomat. J. Clin. Pathol., 55 (1): 58-60.

VIDDOVIDI Pukhlinin HISTOLOGINEN ARVIOINTI kemoterapiaa / promenevihoitoa varten

OM Grabovy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kiova

Yhteenveto. Lvivin kaupungin (VP) tilanteen arvio on tärkeä tekijä kemoterapian / profylaksian hoidon ja onkologisen käsitteen tehokkuuden kannalta. Promenevі että klіnіchnі menetelmä nadayuchi tsіnnu іnformatsіyu, mutta en anna povnoї tekniset VP I puurtaa Buti dopovnenі gіstologіchnim doslіdzhennyam, jäkättää, okrіm detalnoї otsіnki efektivnostі terapії, ainutlaatuisesti pіdvischuє dostovіrnіst ennusteen. Pääasiallinen histologinen parametri paksujen elementtien EP: n arvioinnissa on, että he ovat pelastaneet henkensä. VP: n luonnehtimiseksi on kuitenkin tärkeää tarkastella uuden päivän aihetta, joka oli päivän aihe, joka oli päivän aihe.

Avainsanat: porfyyri lіkuvannyassa, histologiya, lіkuvalny patomorfoz

Kemo- / sädehoito

A.N. Grabovoy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kiova

Yhteenveto. Se on tärkeä kriteeri arvioitaessa hoitovastetta (TR). On osoitettu, että on osoitettu, että sen kurssi on voitu suorittaa. Tämä on elinkelpoisten tuumoriperäisten kohteiden määrä. On kuitenkin tärkeää arvioida jäännösjäännösten lukumäärä, esimerkiksi käytäntö.

Avainsanat: tuumorivaste hoitoon, histologia, hoidon patomorfoosi.