Pahanlaatuinen anemia - oireet ja hoito

Pahanlaatuinen anemia (synonyymi: pernious anemia, Addison-Birmerin tauti) on endogeeninen B12-avitaminoosi, joka aiheutuu mahalaukun pohjakannen rauhasista, jotka tuottavat gastromukoproteiinia. Tämä johtaa B12-vitamiinin imeytymisen heikentymiseen, mikä on välttämätöntä normaalille verenmuodostukselle, ja patologisen megaloblastisen hematopoieesin kehittymiseen, mikä johtaa "vahingollisen" tyypin anemiaan. Ihmiset sairastuvat 50 vuoden iän jälkeen.

Ominaisuuksia ovat sydän-, verisuoni-, hermo-, ruoansulatus- ja verisuonijärjestelmien häiriöt. Potilaiden valitukset vaihtelevat: yleinen heikkous, hengenahdistus, sydämentykytys, sydämen kipu, jalkojen turvotus, käsien ja jalkojen ryömiminen, kiertoliike, kielen polttava kipu, säännöllinen ripuli. Potilaan ulkonäköä kuvaavat vaalea iho, jossa on sitruuna-keltainen sävy. Sclera-subicteric. Potilaita ei ole käytetty loppuun. Sydän- ja verisuonijärjestelmän tutkimuksessa tyypillisiä anemisia ääniä, jotka liittyvät veren viskositeetin vähenemiseen ja nopeutettuun verenkiertoon. Ruoansulatuselimistä löytyy ns. Gunterin glossiitti (kieli on kirkkaan punainen, papilla tasoittuu), histamiiniresistentti ahilia (vapaan suolahapon ja pepsiinin puuttuminen mahalaukussa). Maksa ja perna laajenevat. Kun erytrosyyttien määrä on vähentynyt merkittävästi (alle 2 miljoonaa), on olemassa väärän tyyppinen kuume. Hermoston muutokset liittyvät selkäydin posterioristen ja lateraalisten pylväiden rappeutumiseen ja skleroosiin (köysirauhasen myosoosi).

Veren kuva: hyperchromic anemia, makrosyytit, megalosyytit, erytrosyytit Jolly-elimillä, Kebot-renkaat, leukopenia, trombosytopenia (pahenemisen aikana).

Hoito suoritetaan B12-vitamiinilla 100 - 100 µg intramuskulaarisesti päivittäin tai joka toinen päivä ennen remissiota. Kun esiintyy aneeminen kooma, sairaalahoito, verensiirto, parempi punasolujen massa (150-200 ml). Relapsien estämiseksi tarvitaan ylläpitohoitoa B12-vitamiinilla. Näytetään järjestelmällinen tarkkailu veren koostumuksesta ihmisillä, joilla on pysyvä Achilia, sekä ne, jotka ovat läpäisseet mahalaukun. Potilailla, jotka kärsivät vahingollisesta anemiasta, tulee olla lääkärin valvonnassa (mahalaukun syöpä voi esiintyä).

1. Pahanlaatuinen anemia (synonyymi: pernious anemia, Addisonin tauti - Birmere). Etiologia ja patogeneesi. Tällä hetkellä haitallista aneemista oireyhtymää pidetään B12-avitaminosiksen ja Addisonin taudin - Birmerin taudin - ilmentymisenä endogeenisenä B12-avitaminosisina, joka johtuu gastromukoproteiinia tuottavien fundaalisten rauhasien atrofiasta, mikä johtaa B1a-vitamiinin imeytymisen hajoamiseen, joka on välttämätön normaalille, normaalille, normaalille, normaalille tai normaalille. kehittää patologista, megaloblastista, hematopoeesia, joka johtaa anemiaan "haitalliseen" tyyppiin.

Kliininen kuva (oireet ja merkit). Yli 40-45-vuotiaat sairastuvat. Ominaisuuksia ovat sydän-, verisuoni-, hermo-, ruoansulatus- ja verisuonijärjestelmien häiriöt. Potilaiden valitukset vaihtelevat: yleinen heikkous, hengenahdistus, sydämentykytys, sydämen kipu, jalkojen turvotus, huimaus, käsien ja jalkojen ryömintä, kävelyhäiriö, kielen polttava kipu ja ruokatorvi, säännöllinen ripuli. Potilaan ulkonäköä kuvaavat vaalea iho, jossa on sitruuna-keltainen sävy. Sclera-subicteric. Potilaita ei ole käytetty loppuun. Kasvot, nilkan ja jalkojen turvotus. Turvotus voi saavuttaa suuria astetta ja siihen voi liittyä askites, hydrothorax. Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolella - systolisen kohinan ilmaantuminen kaikilla sydämen reikillä ja jugulaarisen hehkulangan "ylimmän" kohina, joka liittyy veren viskositeetin vähenemiseen ja nopeutettuun verenkiertoon; mahdollinen angina-anoksinen luonne. Pitkittyneen anemian myötä elinten, myös sydämen, rasvainen rappeutuminen kehittyy pysyvän anoksemian seurauksena. Ruoansulatuselinten, niin kutsutun Hunterin (Hunterin) glossiitin, kieli on puhdas, kirkkaan punainen, puuttuva. Mahahapon analyysi paljastaa pääsääntöisesti histamiiniresistentin achiliaa. Säännöllinen ripuli on seurausta enteriitista. Maksa on laajentunut, pehmeä; joissakin tapauksissa pernan vähäinen nousu. Kun erytrosyyttien määrä on laskenut merkittävästi (alle 2 000 000), on olemassa väärän tyyppinen kuume. Hermoston muutokset liittyvät selkäydin posterioristen ja lateraalisten pylväiden rappeutumiseen ja skleroosiin (köysirauhasen myosoosi). Hermostollisen oireyhtymän kliininen kuva koostuu spastisen selkärangan halvauksen ja tabu-oireiden yhdistelmästä (ns. Pseudotabes): spastinen paraparesis, jossa on kohonneita ja patologisia refleksejä, kloonia, goosebumping, raajojen tunnottomuus, gingerling-kipu, heikentynyt värähtely- ja syväherkkyys, aistihyökkäys, aistihyökkäys, aistihyökkäys, aistihyökkäys. lantion elimet; harvemmin, bulbar-ilmiöt.

Kuva verta. Tyypillisin oire on hyperkrominen anemia. Hyperkromian morfologinen substraatti on suuri, hemoglobiinirikkaita punasoluja - makrosyyttejä ja megalosyyttejä (jälkimmäinen saavuttaa 12–14 mikronia tai enemmän). Taudin pahenemisen aikana retikulosyyttien määrä veressä laskee jyrkästi. Suuri määrä retikulosyyttejä ilmentää läheistä remissiota.

Taudin pahenemiselle on tunnusomaista erytrosyyttien degeneratiivisten muotojen [poikilosyytit, skitsosyytit, basofiilipuristetut erytrosyytit, erytrosyytit Jolly-vasikoilla ja Kebot-renkaat (väritaulukko, kuva 3)], yksittäisten megaloblastien (taulukko, kuva 5). Valkoveren muutoksia leukopeniasta johtuu luuytimen alkuperän solujen määrän - granulosyyttien - vähenemisestä. Neutrofiilisten sarjojen soluista löytyy jättimäisiä polisegmentoyadnye-neutrofiilejä. Sen lisäksi, että neutrofiilit siirtyvät oikealle, nuorten muotojen ja jopa myelosyyttien myötä on siirrytty vasemmalle. Verihiutaleiden määrä pahenemisjakson aikana on merkittävästi pienentynyt (30 000: een tai vähemmän), mutta trombosytopeniaa ei yleensä liitetä hemorragisiin tapahtumiin.

Luuytimen verenvuoto on haitallisen anemian pahenemisen aikana megaloblastinen. Megaloblastit ovat luuydinsolujen eräänlaisen ”dystrofian” morfologinen ilmentyminen tietyn tekijän riittämättömän tarjonnan - B12-vitamiinin - olosuhteissa. Spesifisen hoidon vaikutuksesta palautuu normoblastinen hematopoeesi (värikartta, kuva 6).

Taudin oireet kehittyvät vähitellen. Monta vuotta ennen tautia havaitaan mahalaukun achiliaa. Taudin alkaessa on yleinen heikkous; potilaat valittavat huimausta, sydämentykytystä pienimmällä fyysisellä rasituksella. Liity sitten dyspeptisiin ilmiöihin, parestesiaan; potilaat kääntyvät lääkärin puoleen, ja ne ovat jo merkittävän anemoinnin tilassa. Taudin kulkua leimaa syklisyys - muutos parannus- ja huonontumisjaksoissa. Asianmukaisen hoidon puuttuessa relapsit ovat pitempiä ja vakavampia. Ennen maksan hoidon käytännön käyttöönottoa sairaus perusteli täysin nimensä "kuolemaan" (tuhoisa). Vakavan uusiutumisen aikana voi kehittyä vakavin anemointi ja kaikkien taudin oireiden nopea elinikäinen kooma (kooma perniciosum).

Patologinen anatomia. Kuolleisen ruumiinavauksessa aneemiasta havaitaan kaikkien elinten terävä anemia, lukuun ottamatta punaista luuydintä; jälkimmäinen, joka on hyperplasian tilassa, täyttää luiden diafyysin (värikartta, kuva 7). Merkitään sydänlihaksen (”tiikeri-sydämen”), munuais- ja maksan rasva-infiltraatio; maksassa, pernassa, luuytimessä, imusolmukkeissa - hemosideroosi (väri. taulukko, kuva 8). Luonteenomaista ruoansulatuselinten muutokset: kielen papilla on atrofinen, mahalaukun limakalvon atrofia ja sen rauhaset ovat ikääntymättömiä. Selkäydin takaosissa ja sivuttaisissa pilareissa on tunnusomaista hyvin tunnusomaiset degeneratiiviset muutokset, joita kutsutaan yhdistetyksi skleroosiksi tai hiuskalvon myeloosiksi.


Kuva 3. Veri anemiaa varten: 1-4 - normaalin verenmuodostuksen viimeisen vaiheen punasolut (erytroblastin muuttuminen erytrosyytiksi); 5 - 9 - ydin hajoaminen Jolly-elinten muodostuessa basofiilisesti puhkaistuihin (5, 6) ja polykromatofiilisiin (7–9) erytrosyyteihin; 10 ja 11 - ortokromiset erytrosyytit; 12 - kromatiinipöly erytrosyyteissä; 13 - 16 - Kebot-renkaat basofiilisesti puhkaistuihin (13, 14) ja ortokromisiin (15, 16) erytrosyytteihin (herkkä anemia); 17–23 - basofiiliset lävistetyt erytrosyytit, joissa on lyijyanemia; 24 ja 25 - polykromatofiiliset erytrosyytit (mikrosyytti ja makrosyytti); megalosyytti (26) ja poikilosyytti (27), joilla on herkkä anemia; 28 - normosyytti; 29 - mikrosyytit.


Kuva 5. Veren kanssa pernisioosi anemia (vaikea uusiutumisen): megalocytes ortohromnye (1) ja monivärisen (2), erytrosyyttien Kebota renkaat (3), vasikoiden Jolly (4), jossa basofiilisiä punktatsiey (5) megaloblasts (6), neutrofiilien polisegmentoyaderny ( 7), anisosytoosi ja poikilosytoosi (8).


Kuva 6. Luuydin, jolla on herkkä anemia (alun perin remissio 24 tuntia 30 μg B12-vitamiinin annon jälkeen): 1 - normoblastit; 2 - metamyelosyytit; 3 - neutrofiilien tukkeutuminen; 4 - punasolu.


Kuva 7. Luuytimen myeloidinen hyperplasia pahanlaatuisen anemian kanssa.

Kuva 8. Hemosideriinipigmentaatio maksan lobulioiden kehässä pernatiivisella anemialla (reaktio taivaansiniseen siniseen).

Hoito. 1920-luvulta lähtien raakaa maksaa on käytetty erittäin menestyksekkäästi pahanlaatuisen anemian hoidossa, etenkin lihasrasvojen läpi, jotka kulkevat lihamyllyssä (200 g päivässä). Suuri saavutus herkän anemian hoidossa oli maksan uutteiden valmistus, erityisesti parenteraaliseen antoon (kampoloni, anti-anemoni), ja maksan lääkkeiden vaikutuksen haitalliseen anemiaan spesifisyys johtuu B12-vitamiinin pitoisuudesta niissä, mikä stimuloi erytroblastien normaalia kypsymistä luuytimessä.

Suurin vaikutus saavutetaan B-vitamiinin parenteraalisesti antamalla. B2-50-50 mcg-vitamiinin päivittäinen annos. Lääkettä annetaan intramuskulaarisesti potilaan tilasta riippuen - joka päivä tai 1-2 päivää. B12-vitamiinin suun kautta antaminen on tehokasta vain yhdessä sisäisen antianemisen tekijän (gastromukoproteiinin) samanaikaisen saannin kanssa. Tällä hetkellä on saatu suotuisia tuloksia hoidettaessa potilaita, joilla on herkkä anemia, lääkeaineen mukoviitin (joka on valmistettu pillereiden muodossa) sisältäessä B12-vitamiinia (kukin 200 - 500 µg) yhdistelmänä gastromukoproteiinin (0,2) kanssa. Mukovitille määrätään 3–6 dragea päivässä päivittäin retikulosyyttikriisin alkamiseen asti ja sen jälkeen 1–2 kertaa päivässä, kunnes hematologinen remissio tapahtuu.

Anemian vastaisen hoidon suora vaikutus veren täydentämiseen vasta muodostuneilla punaisilla verisoluilla alkaa vaikuttaa 5-6th käsittelypäivänä nostamalla retikulosyyttejä 20-30%: iin ja enemmän ("retikulosyyttien kriisi"). Retikulosyyttien kriisin jälkeen hemoglobiinin ja punasolujen määrä alkaa nousta, mikä 3-4 viikon kuluessa saavuttaa normaalin tason.

Foolihappo, joka annetaan oraalisesti tai parenteraalisesti annoksena 30–60 mg tai enemmän (enintään 120–150 mg) päivässä, aiheuttaa nopean remissiomenettelyn, mutta ei estä köysirakenteen myeloosin kehittymistä. Funicular-myeloosissa B12-vitamiinia annetaan lihaksensisäisesti suurina annoksina 200–400 mcg, vakavissa tapauksissa - 500–000 (!) Mcg / vrk) kunnes täydellinen kliininen remissio saavutetaan. B12-vitamiinin kokonaisannos anemian 3-4 viikon hoidon aikana on 500-1000 mcg, hiihtohäiriö - jopa 5000-10 000 mcg ja enemmän.

B12-vitamiinihoidon tehokkuudella on tietty raja, kun saavutetaan kvantitatiivisten veren parametrien kasvu ja anemia muuttuu hypokromiseksi; taudin aikana on suositeltavaa käyttää hoitoa rautavalmisteilla (2-3 g / vrk, juoda laimealla kloorivetyhapolla).

Kysymys verensiirtojen käytöstä haitalliselle anemialle ratkaistaan ​​jokaisessa tapauksessa indikaatioiden mukaan. Kiistaton viittaus on haitallinen kooma, joka on hengenvaarallinen lisääntyvän hypoksemian vuoksi. Toistuvat verensiirrot tai (parempi) erytrosyyttimassat (kukin 250–300 ml) säästävät usein potilaiden elämää, kunnes B12-vitamiinin terapeuttinen vaikutus tulee näkyviin.

Ehkäisy. Minimi päivittäinen ihmisen tarve B12-vitamiinille on 3-5 μg, joten haitallisen anemian uusiutumisen estämiseksi on suositeltavaa pistää 100-200 μg B12-vitamiinin injektiota 2 kertaa kuukaudessa ja keväällä ja syksyllä (kun toistuminen on yleisempää) kerran viikossa tai 10 päivää. On tarpeen seurata järjestelmällisesti sellaisten henkilöiden verikoostumusta, joille on tehty laaja mahalaukun resektio, sekä niitä, joilla on pysyvä mahalaukun achilia, antaa heille täysimittaisen ruokavalion ja tarvittaessa soveltaa varhaisen antianemian hoitoa. On muistettava, että haitallinen anemia voi olla mahalaukun syövän varhainen oire. Yleisesti tiedetään, että mahalaukun syöpä ja useimmiten herkkä anemia aiheuttavat potilaat, joilla on akuutti mahalaukku, kehittyvät useimmiten. Siksi kaikkia potilaita, joilla on herkkä anemia, tulee seurata ja vuosittain altistaa röntgensäteelle mahalaukussa.

Pernious anemia

Kun tuhoisa anemia häiritsee veren muodostumisen punaisen alkion prosessia. Elimistössä esiintyy peruuttamattomia ilmiöitä, jotka liittyvät B12-vitamiinin puutteeseen. Tässä tapauksessa kehon eri järjestelmistä on poikkeamia.

Patologiseen prosessiin kuuluvien järjestelmien mukaan lukien ruoansulatuselimistö. Eli ruoansulatuskanavan tappio. Vatsan ja maksan heikentynyt toiminta. Myös hermostossa havaittiin patologisia ilmiöitä.

Jotkut lähteet kuvaavat tätä tautia pahanlaatuisena patologiana. Samaan aikaan tämän anemian nimi on. Nykyaikainen hematologia on kehittänyt tiettyjä terapeuttisia toimenpiteitä sairauden parantamiseksi.

Mikä se on?

Pernious anemia on vakava patologia, joka liittyy anemian kehittymiseen. Kuten edellä mainittiin, joissakin tapauksissa sitä pidetään kaikkein kauheana sairautena. On tunnettua, että B12-puutetta täydennetään näiden vitamiinien sisältävien tuotteiden käytön seurauksena.

Vitamiinin assimilaatioprosesseissa on suuri merkitys ihmisen elämäntapaan. Ihmiset, jotka johtavat nälkään liittyvään elämäntapaan, ovat alttiimpia haitalliselle anemialle. Siksi tarvitaan asianmukaista hoitoa.

Paljon riippuu haittavaikutuksista. Joissakin tapauksissa tauti esiintyy patologisten prosessien seurauksena. On tunnettua, että ruoansulatuskanavan häiriöt voivat usein johtaa muihin sairauksiin. Loppujen lopuksi vitamiinien suora imeytyminen ihmiskehoon johtuu sisäelinten moitteettomasta toiminnasta.

syistä

Mitkä ovat haitallisen anemian tärkeimmät syyt. Taudin pääasiallinen etiologia liittyy sisäisten tekijöiden vaikutukseen. B12-vitamiinien nauttiminen ruoansulatuskanavaan on myös ihmiskehoon. Siksi taudin syyt liittyvät haitallisten tekijöiden esiintymiseen.

Mitä sairaudet johtavat tuhoisaan anemiaan? Useimmiten haitallisen anemian etiologia liittyy seuraaviin patologisiin tekijöihin:

  • atrofinen gastriitti;
  • lääketieteellisten toimenpiteiden vaikutus (gastrektomia);
  • Linnan sisäinen tekijä.

Taudin etiologiassa suuri merkitys on enteriitti, krooninen haimatulehdus, Crohnin tauti. Myös tuumorin muodostumisen rooli suolistossa. Usein vahingollisen anemian syyt ovat matoja.

Veren syömisessä olevat parasiitit voivat aiheuttaa anemiaa. Erityisesti jos ne ovat pitkiä ihmiskehossa. Jos ei ole erityisiä terapeuttisia toimenpiteitä matojen poistamiseksi.

Haitallisen anemian syyt ovat alkoholin myrkytys. Tai huumeiden vaikutukset. Mitkä lääkkeet aiheuttavat vahingollista anemiaa:

  • kolkisiini;
  • neomysiini;
  • ehkäisyvälineet.

oireet

Pernicious anemia ilmenee pääasiassa anemiaa kuvaavien oireiden läsnäololla. On tunnettua, että anemiaa leimaa heikkous, heikentynyt suorituskyky ja huimaus. Erota myös seuraavat oireet:

  • sydämen sydämentykytys;
  • hengenahdistus (fyysinen aktiivisuus);
  • sydämelliset äänet.

Myös taudin ulkoisilla oireilla. Mikä on ihon paksu, kasvojen turvotus. Näiden olosuhteiden usein ja komplikaatioissa. Myokardiitti esiintyy.

Joissakin tapauksissa sydämen vajaatoiminta voi kehittyä. Ruoansulatuskanavan osalla on ruokahaluttomuus. Useimmissa tapauksissa voi esiintyä dyspepsiaa. Se ilmaistaan ​​löysien ulosteiden ilmiöissä.

Pernicious anemia on ominaista suurennetulle maksalle. Tämä on tehokkain argumentti B-vitamiinin puutteeseen liittyvän anemian kehittymiselle 12. Kielellä on taudissa vadelma väri.

Usein kärsii suun limakalvoista. Samalla havaitaan stomatiitti, glossitis ja muut patologiat. Potilas tuntee kielten tunteen. Siksi ruokahalu vähenee jyrkästi.

Voidaan havaita gastriittia, jolla on alhainen happamuus. Kuten tiedätte, gastriitti, jolla on korkea happamuus, on edullisin mahahaavaumille. Se on vakavin patologinen tila.

Hermoston vahingoittuminen on mahdollista. Tämä kehon hermosolujen verkosto. Seuraavat oireet havaitaan:

  • raajojen tunnottomuus ja jäykkyys;
  • lihasheikkous;
  • kävelyhäiriö.

Potilas voi kokea inkontinenssia. Ja virtsan ja ulosteiden inkontinenssi. Herkkyys on heikentynyt. Potilas varsinkin vanhuusviestissä:

Lue lisää verkkosivustosta: bolit.info

Nämä tiedot ovat informatiivisia!

diagnostiikka

Haitallisen anemian diagnosoinnissa on erittäin tärkeää anamneesin kerääminen. Anamneesissa kerätään tarvittavat tiedot. Nämä tiedot viittaavat taudin mahdollisiin syihin. Määritä kliininen kuva.

Diagnoosi on potilaan objektiivinen tutkimus. Tässä tapauksessa potilaalla on valituksia. Myös anemian merkkejä. Käytettiin myös biokemiallista tutkimusta.

Se käsittää Ab: n havaitsemisen mahalaukun soluihin. Mukaan luettuna on myös linna-linna. Yleisesti käytetty yleisen verianalyysin menetelmä. Se seuraa seuraavaa suuntausta:

Taudin diagnosoinnissa on erittäin tärkeää ulosteiden analyysi. Samalla kopiohjelma esittää roolin. Suoraan ruoansulatuskanavan patologioiden tutkimiseksi. Läsnä ollessa matoja käytetään laajalti ulostetta muna mato.

Jos syy on ruoansulatuskanavan patologia, Schilling-testiä voidaan käyttää taudin diagnosointiin. Tämän testin avulla voit määrittää imeytymisen rikkomisen suoraan B-vitamiinista 12. Jos kasvaimen muodostuminen on mukana patologisessa prosessissa, tee sitten lisätutkimuksia.

Muita menetelmiä herkän anemian diagnosoimiseksi ovat luuytimen biopsia. Näin voit määrittää megaloblastien määrän kasvun. FGD-menetelmää käytetään laajasti. Joissakin tapauksissa suoritetaan mahalaukun radiografia.

Diagnoosi tähtää myös sydänpatologioiden tunnistamiseen. Siksi käytetään vatsan elinten elektrokardiografiaa ja ultraääniä. Aivojen MRI voi olla tarpeen.

ennaltaehkäisy

Ennaltaehkäisevillä toimenpiteillä pyritään täydentämään B-vitamiinin puutetta, joten etusijalle asetetaan asianmukaisen ravinnon käyttö. Ateriat eivät saa olla vain tasapainoisia, vaan sisältävät myös elimistöön tarvittavia vitamiineja.

Millaisia ​​tuotteita tulisi suosia. B12-vitamiinia sisältävät tuotteet sisältävät:

Taudin ehkäisyn edellytys on taustalla olevan sairauden hoito. Pääasiassa ruoansulatuskanavan sairaudet. On myös välttämätöntä välttää altistuminen haitallisille tekijöille. Esimerkiksi alkoholimyrkytys olisi suljettava pois.

Se on huonoja tapoja, jotka voivat aiheuttaa vahingollista anemiaa. Mukaan lukien huumeiden käyttö. On välttämätöntä rajoittaa huumeiden myrkytystä.

Jos suoritetaan kirurgisia manipulaatioita, on suositeltavaa tehdä korjaava hoito. Tässä tapauksessa hoidon tarkoituksena on palauttaa ihmiskeho. Vitamiinit auttavat vahvistamaan immuunijärjestelmää, mutta myös omaksumaan tarvittavat aineet.

Erityisen tärkeää on asiantuntijoiden kuuleminen. Näihin asiantuntijoihin kuuluvat gastroenterologi ja endokrinologi. Usein potilaat rekisteröidään näihin asiantuntijoihin.

Ennaltaehkäisyyn pyritään myös eliminoimaan loiset kehossa. Siksi on tärkeää poistaa matoja ihmiskehosta. Se on loisia, jotka aiheuttavat patologisia tiloja.

hoito

Herkän anemian hoidossa on erittäin tärkeää, että poistetaan B-vitamiinin puutos 12. Ja tämä tarkoittaa sen välitöntä täydentämistä potilaan keholle. Tämä hoito voidaan kuitenkin suorittaa elinaikana.

On myös tarpeen tarkistaa vatsa. Tämä tapahtuma liittyy gastroskopian käyttöön. Näin voit havaita mahalaukun kasvain. Mikä on taudin toistuva komplikaatio. Tai tärkein syy sen kehitykseen.

B12-vitamiinin käyttöönotto on suositeltavaa tuottaa lihakseen. Potilaan kunto korjataan myös suoraan. Tässä tapauksessa seuraavat tapahtumat ovat tärkeitä:

  • matojen poistaminen;
  • entsyymien ottaminen;
  • kirurgiset toimenpiteet.

Parasiittien poistaminen ei voi vain vähentää haitallisia oireita, vaan myös lisätä B12-vitamiinipitoisuutta, erityisesti yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Entsyymit ovat välttämättömiä keholle imeytymisen ja aineenvaihdunnan prosessien parantamiseksi.

Kirurginen interventio on suositeltavaa suorittaa pahanlaatuisten kasvainten suoran poistamisen tavoitteena. Sisältää vatsan ja suoliston kasvaimet. Ravitsemuskorjaus sisältää ruokavalion eläinproteiinilla.

Jos potilaan tilaa edeltää aneeminen kooma. Mikä on myös usein komplikaatio, sinun pitäisi turvautua verensiirtoon. Toisin sanoen, sovelletaan verensiirron menetelmiä.

Aikuisilla

Joissakin tapauksissa voi esiintyä aikuisten angiemiaa. Tämä liittyy ensisijaisesti erilaisiin patologioihin. Tämä on erityisen tärkeää vanhuudessa. Seitsemänkymmenen vuoden jälkeen anemia on vaarallisinta.

Pernicious anemia kehittyy luokkiin neljäkymmentä vuotta. Luonnollisesti mitä vanhempi potilas on, sitä vakavampi sairauden kulku. Lisäksi anemia ei kehitty välittömästi. Yleensä tietyn ajan kuluttua.

Tämä aika voi olla melko pitkä. Voit tehdä neljä vuotta. Taudin kulku vanhuksilla on melko vaikeaa. Ensinnäkin tämä johtuu seuraavista tekijöistä:

  • neurologisten häiriöiden esiintyminen pitkään;
  • huumeiden elinikäinen käyttö;
  • komplikaatioiden esiintyminen.

Aikuiset joutuvat elämään huumeiden kanssa. Lisäksi näiden lääkkeiden pitäisi palauttaa suoraan B-vitamiinin puutos. Jos vitamiinin puutteen syy on kasvain, aikuinen on alttiimpi komplikaatioille.

Aikuisen anemian oireet aikuisilla ovat seuraavat:

  • työkyvyn väheneminen;
  • uupumus;
  • huimaus;
  • unettomuus.

Merkittävä oire taudille aikuisilla on unettomuus. Samaan aikaan henkilö on innoissaan, usein unen puute vaikuttaa hänen kykyynsä työskennellä. Loppujen lopuksi, keski-ikäisten ihmisten epätoivottu anemia ei ole harvinaista.

Kumma kyllä, tauti vaikuttaa naisiin. Miehet kärsivät harvinaisesta anemiasta. Siksi on välttämätöntä selvittää tämän patologian mahdolliset syyt. Sairauksien syyt aikuisilla ovat:

  • sisäelinten patologia;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • lääkeaineet;
  • kehon myrkytys.
mene ylös

Lapsilla

Pernicious anemia lapsilla ilmenee vakavien oireiden läsnäololla. Lapset, joilla on anemiaa, ovat tainnutettuja. Ne ovat alttiimpia erilaisille sairauksille. Usein anemia lapsilla johtuu seuraavista tekijöistä:

  • vakava raskaus;
  • äiti-infektio;
  • keskosen

On olemassa geneettisiä sairauksia. Verenkiertoon liittyvät sairaudet edistävät yleensä anemian kehittymistä. Esimerkiksi hemofilia. Se on veren hyytymisen suora rikkominen.

Riskiryhmään kuuluvat allergiset sairaudet. Myös tarttuvia patologioita esiintyy. Sisältää loistaudit. Helminthit häiritsevät vitamiinin imeytymistä lapsen kehoon.

Mitkä ovat lapsen taudin tärkeimmät oireet? Tärkeimmät kliiniset ominaisuudet ovat:

  • hauras kynnet;
  • vaalea iho;
  • heikkous;
  • huimaus.

Vaikeissa tapauksissa lapset kehittävät stomatiittia. Lapset, joilla on vahingollinen anemia, ovat hengitysteiden patologian vaarassa. Useimmiten sairastuu keuhkoputkentulehdukseen ja keuhkokuumeeseen. Pienissä lapsissa on kyynelys, uupumus.

Lapset kehittävät usein takykardiaa. Verenpaine voi laskea. Jopa romahduksen kehittymiseen asti. Lapsi voi heiketä. Imeväisillä on haitallisia anemiaa seuraavista oireista:

  • regurgitaatio usein;
  • oksentelu ruokinnan jälkeen;
  • ilmavaivat;
  • vähentynyt ruokahalu.
mene ylös

näkymät

Kun epätoivottu anemia, ennuste on pitkälti riippuvainen komplikaatioiden läsnäolosta. Ennuste on parasta, jos hoito suoritetaan ajoissa. Jos hoito viivästyy, ennuste on pahin.

Paljon riippuu taustalla olevan sairauden läsnäolosta. Pahanlaatuisessa sairaudessa ennuste on huono. Sydämen poikkeavuuksien esiintyminen on myös pahin ennuste.

Sairaus on melko pitkä. Ennuste riippuu suoraan potilaan tilasta. Myös taustalla olevan sairauden kulusta. Ja tietenkin riittävän hoidon saatavuudesta.

tulos

Haitalliset anemiaa aiheuttavat kuolemantapaukset ovat mahdollisia, jos on olemassa pahanlaatuinen kasvain. Jopa pitkäkestoisen hoidon yhteydessä tulos riippuu lisätoimista. Tulos on suotuisa, jos potilas noudattaa joitakin suosituksia.

Ensinnäkin tulos riippuu elämäntavan ja ravitsemuksen korjaamisesta. Erityisesti myrkytystekijän ja ravitsemuksellisen etiologian läsnä ollessa. Seitsemänkymmenen vuoden jälkeen ihmiset ovat usein epäedullisia.

Elvytys on mahdollista. Mutta lääkehoito on melko pitkä. Voi vaihdella muutamista vuosista. Ja tässä tapauksessa lopputulos voi liittyä tämän vitamiinin elinikäiseen nauttimiseen.

elinajanodote

Heikon anemian hoidossa asiantuntijoiden kuuleminen ja tarkkailu on erittäin tärkeää. Joissakin tapauksissa se riippuu taudin jatkumisesta. Ja myös elämän kesto.

Jos tauti poistettiin ajoissa, elinajan kesto kasvaa. Jos diagnoosi viivästyy, mikä voi olla usein, sairaus päättyy elämänlaadun vähenemiseen. Potilas voi kärsiä sydämen vajaatoiminnasta.

Sydämen vajaatoiminnassa taudin kulku pahenee. Ja aneemisen kooman läsnäolo vaikuttaa elämänlaatuun, vähentää sen kestoa. On toteutettava kiireellisiä toimenpiteitä.

Pernious anemia

Pernicious anemia (syn. Addison-Birmerin tauti, b12-puutosanemia, pahanlaatuinen anemia, megaloblastinen anemia) on hematopoieettisen järjestelmän patologia, joka esiintyy B12-vitamiinin huomattavan puutteen taustalla kehossa tai tämän komponentin sulavuuden aiheuttamien ongelmien takia. On huomattava, että tauti voi esiintyä noin 5 vuotta sen jälkeen, kun tällaisen komponentin saanti on päättynyt.

Tällaisen taudin muodostumiseen voi vaikuttaa suuri määrä altistavia tekijöitä, jotka vaihtelevat huonosta ravitsemuksesta moniin moniin sisäisiin elimiin ja järjestelmiin liittyviin sairauksiin.

Kliininen kuva ei ole erityinen ja sisältää:

  • ihon haju;
  • sykkeen vaihtelut;
  • hengenahdistus;
  • heikkous ja huonovointisuus;
  • herkkyyden rikkominen.

B12-puutosanemian diagnoosi on mahdollista laboratorion verikokeissa saatujen tietojen avulla. Syy-tekijän etsiminen voi kuitenkin vaatia instrumentaalisia menettelyjä ja toimintaa, jonka lääkäri suorittaa henkilökohtaisesti.

Taudin hoitoon kuuluu konservatiivisten menetelmien käyttö, mukaan lukien:

  • lääkitys;
  • erityisesti rationaalisen ruokavalion noudattaminen.

Kymmenennen tarkistuksen tautien kansainvälinen luokitus antaa erillisen koodin tällaiselle häiriölle. Tästä seuraa, että megaloblastinen anemia on ICD-10: n mukainen koodi D51.

syyoppi

Addison-Birmerin taudin katsotaan olevan melko harvinainen sairaus, joka useimmissa tilanteissa esiintyy yli 40-vuotiaiden ikäryhmässä. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että patologia ei voi kehittyä eri ikäisillä, myös lapsilla. Lisäksi todetaan, että heikomman sukupuolen edustajat altistuvat tälle taudille useimmiten.

Normaalisti ihmiskehoon tarvitaan päivittäin B12-vitamiinia 1 - 5 mikrogrammaa. Tämä annos on usein tyytyväinen tämän aineen saantiin ruoan kanssa. Tästä seuraa, että useimmiten haitallinen anemia on aliravitsemuksen seuraus.

Lisäksi haitallisen anemian syy voi olla seuraava:

  • gastriitin atrofinen muoto;
  • riittämätön määrä sisäistä tekijää, jota kutsutaan myös glykoproteiiniksi;
  • rakenteelliset muutokset mahassa tai ohutsuolessa;
  • B12-vitamiinia absorboivien matojen tai patogeenisten bakteerien tunkeutuminen;
  • pahanlaatuisten kasvainten muodostuminen;
  • haimatulehdus;
  • keliakia;
  • Crohnin tauti;
  • alkoholismin krooninen muoto;
  • huumeiden irrationaalinen käyttö;
  • vatsan täydellinen tai osittainen poistaminen;
  • ohutsuolen divertikula;
  • ileaalinen tuberkuloosi;
  • imeytymishäiriö;
  • anorexia nervosa;
  • bothriocephaliasis;
  • kilpirauhasen toiminnan häiriöt;
  • maksan ja munuaissairauden;
  • kasvissyönti.

Tärkeimmät riskitekijät, jotka lisäävät tällaisen taudin kehittymisen todennäköisyyttä, ovat vanhempi ikä ja läsnäolo patologioissa mahalaukussa.

Vastasyntyneiden megaloblastinen anemia liittyy useimmiten B12-vitamiinin lisääntyneeseen saantiin, joka löytyy äidinmaitosta. Vauvat, joiden äidit eivät syö lihaa, kärsivät usein.

luokitus

Pernicious-anemialla on useita vakavuusasteita, jotka vaihtelevat veren hemoglobiinipitoisuuden mukaan:

  • lievä - rautaa sisältävän proteiinin määrä on 90-110 g / l;
  • kohtalainen aste - 70 - 90 g / l;
  • vakava aste - sisältää alle 70 g / l hemoglobiinia.

Geneettisen alan asiantuntijat tunnistavat joukon ihmisiä, joilla on samanlainen sairaus, joka kehittyy taantuneen perinnöllisyyden taustalla. Siten geneettisistä häiriöistä aiheutuu seuraavia pahanlaatuisen anemian muotoja:

  • klassinen, jossa B12-vitamiinien imeytymistä on rikottu;
  • nuori, kun on merkkejä autoimmuunisairaudesta;
  • nuori, jota täydentää Imerslund-Gresbekin oireiden kompleksi;
  • synnynnäinen tuhoisa anemia, joka oletettavasti kehittyy geenimutaation taustalla.

oireiden

Megaloblastisella anemialla on ei-spesifisiä oireita, toisin sanoen niitä, jotka eivät osoita tarkasti tämän tietyn taudin esiintymistä. Tämän taudin tärkeimmät ulkoiset kliiniset oireet on esitetty:

  • lisääntynyt syke;
  • vaalea iho;
  • huimaus;
  • heikkous ja nopea väsymys;
  • ääniä sydämessä;
  • lievä lämpötilan nousu;
  • hengenahdistus liikunnan aikana;
  • vähentynyt ruokahalu;
  • ulostehäiriö;
  • kuivuus, palaminen ja kipu kielellä;
  • vadelman varjon hankkiminen kielestä;
  • raajojen liikkuvuuden tunnottomuus ja hillitseminen;
  • lihasheikkous;
  • kävelyn muutos;
  • jalkojen paraparesis;
  • virtsan ja ulosteiden inkontinenssi;
  • kipu, tunto- ja värähtelyherkkyys;
  • unihäiriöt, kunnes se on täysin poissa;
  • masennus ja psykoosi;
  • hallusinaatiot;
  • kognitiivinen heikkeneminen;
  • kuukautiskierron rikkominen naisessa;
  • seksuaalisen vetovoiman väheneminen vastakkaiseen sukupuoleen;
  • emotionaalinen epävakaus;
  • ruumiinpainon menetys;
  • tinnitus;
  • "lentää" silmäni edessä;
  • pyörtyminen.

Edellä mainittujen lisäksi lasten oireiden anemian oireita ovat:

  • kasvun hidastuminen;
  • harmonisen kehityksen rikkominen;
  • immuunijärjestelmän vastustuskyvyn lasku, joka usein aiheuttaa tulehdus- ja tartuntatauteja, ja krooniset sairaudet ovat paljon vaikeampia.

diagnostiikka

Hematologille voidaan diagnosoida Addison-Birmere-tauti, mutta tähän prosessiin voi osallistua myös sellaisia ​​asiantuntijoita, kuten gastroenterologi, lastenlääkäri ja neurologi.

Diagnostiikkatoimenpiteiden perustana ovat laboratoriotestien aikana saadut tiedot, mutta niitä on edeltävä tällaiset käsittelyt:

  • tutkimus taudin historiasta, joka tehdään tärkeimmän patologisen etiologisen tekijän löytämiseksi;
  • potilaan perheen ja elämän historian kokoelma;
  • sykkeen ja lämpötilan mittausten mittaus;
  • huolellinen fyysinen ja neurologinen tutkimus;
  • kuunnella ihmisen elinten ääniä fonendoskoopilla;
  • Yksityiskohtainen potilastutkimus, jossa on yksityiskohtaisia ​​tietoja oireyhtymästä.

Laboratoriotutkimuksista kannattaa korostaa:

  • yleinen kliininen ja biokemiallinen verikoe;
  • virtsa;
  • mikroskooppinen tarkastus pistoksesta ja biopsiasta;
  • coprogram.

Instrumentaalinen diagnoosi sisältää:

  • FGDS ja EKG;
  • vatsan ultraäänitutkimus;
  • Röntgenkuvaus ja irrigografia;
  • elektroenkefalografia;
  • CT ja MRI;
  • myelogram;
  • gastroskopia;
  • endoskooppinen biopsia;
  • luuytimen pistos.

Pernicious-anemia tulisi erottaa muista anemiatyypeistä, kuten:

hoito

Megaloblastisen anemian hoito perustuu konservatiivisten terapeuttisten toimenpiteiden käyttöön. Ensinnäkin tarvitaan tällaisen taudin muodostumiseen johtaneiden olosuhteiden korjaus. Tässä tapauksessa järjestelmä valitaan erikseen jokaiselle potilaalle.

Yleiset hoidon suositukset ovat:

  • lihaksensisäiset injektiot, kun B12-vitamiinia sisältäviä lääkkeitä annetaan;
  • ruokavaliohoito, joka osoittaa eläinproteiinilla rikastetun elintarvikkeen kulutuksen;
  • verensiirto;
  • perinteisten lääketieteen reseptien käyttö.

Koska b12-puutteellisen anemian hoito ei ole täydellinen ilman säästävää ruokavaliota, potilaita kehotetaan ottamaan ruokavalioon yhdessä lääkkeiden ottamisen kanssa.

  • lihan ja kalan ruokavaliot;
  • meijeri- ja hapanmaitotuotteet;
  • kalat ja äyriäiset;
  • kovaa juustoa;
  • kananmunat;
  • sienet ja palkokasvit;
  • maissi ja perunat;
  • keitetty makkara ja makkarat.

Herkän anemian hoito sisältää reseptilääketieteen käytön. Tehokkaimmat paranemispoistojen ja infuusioiden komponentit ovat:

  • nokkosia;
  • voikukkajuuri;
  • siankärsämö;
  • Kypros;
  • tattarikukat;
  • koivunlehdet;
  • apila;
  • koiruoho.

Yleensä tällaisen taudin hoito kestää 1,5 - 6 kuukautta.

Mahdolliset komplikaatiot

Pernious anemia hoidon puuttuessa ja kliinisten oireiden huomiotta jättäminen voi johtaa seuraavien komplikaatioiden kehittymiseen:

  • köysirauhasen myosoosi;
  • kooma;
  • elintärkeiden elinten, kuten munuaisten tai maksan, heikentynyt toiminta;
  • perifeerinen polyneuropatia;
  • sydänlihaksen dystrofia;
  • diffuusisen myrkyllisen struuman muodostuminen;
  • sydämen vajaatoiminta.

Ennaltaehkäisy ja ennuste

Tällaisen taudin kehittymisen estämiseksi ihmisten tulisi noudattaa vain muutamia yksinkertaisia ​​sääntöjä. Näin ollen b12-puutosanemian ehkäiseminen sisältää seuraavat suositukset:

  • terveellisen ja aktiivisen elämäntavan ylläpitäminen;
  • täysi ja tasapainoinen ravitsemus;
  • lääkkeiden ottaminen vain hoitavan lääkärin määräämällä tavalla;
  • vitamiinihoidon ottaminen leikkauksen jälkeen;
  • B12-vitamiinin tuotantoon tai heikentyneeseen imeytymiseen johtavien sairauksien varhainen diagnosointi ja poistaminen;
  • säännölliset lääkäriasemat käydään läpi perusteellisen tutkimuksen.

Megaloblastisen anemian ennuste useimmissa tilanteissa on suotuisa, ja monimutkainen pitkäaikainen hoito ei voi olla täysin parantunut tästä taudista, vaan myös päästä eroon provosoivasta tekijästä, joka vähentää uusiutumisen mahdollisuuksia ja komplikaatioiden esiintymistä.

Pahanlaatuinen anemia

Pahanlaatuinen anemia on sairaus, jossa sairaan ihmisen elin ei enää pysty tuottamaan tarvittavaa määrää terveitä punasoluja, koska B12-vitamiinin puutos (tiettyihin elintarvikkeisiin sisältyvä ravintoaine).

Esimerkiksi pahanlaatuista anemiaa sairastavien ihmisten elin ei pysty imemään riittävästi B12-vitamiinia, koska ns. Sisäinen tekijä (vatsaan tuotettu proteiini) puuttuu.

Muut syyt ja olosuhteet voivat kuitenkin johtaa B12-vitamiinin puutteeseen.

Syitä pahanlaatuiseen anemiaan ja riskitekijöihin

-- Yksi yleisimmistä syistä on vatsan "sisäisen tekijän" puute, joka johtaa siihen, että ihmiskeho ei kykene imemään riittävästi B12-vitamiinia.

-- Jotkut pahanlaatuisen anemian tapaukset johtuvat haitallisista bakteereista ohutsuolessa, mikä puolestaan ​​johtaa siihen, että ohutsuolessa ei imeydy oikein B12-vitamiinia; häiritse B12-vitamiinin ja joidenkin sairauksien imeytymistä, ottamalla tiettyjä lääkkeitä, leikkaamalla osittain tai kokonaan ohutsuolesta, sekä teniidozia (tietyn ryhmän matoja).

-- Toinen syy, miksi ihmiskeho ei ehkä saa riittävästi B12-vitamiinia, jonka seurauksena on pahanlaatuista anemiaa, on tämän vitamiinin puute potilaan ruokavaliossa.

On myös useita riskitekijöitä, jotka lisäävät pahanlaatuisen anemian todennäköisyyttä:

-- Tämän tilan perheen historia (perhehistoria).

-- Jos mahalaukun osittainen tai täydellinen poistaminen oli leikattu.

-- Jos on joitakin autoimmuunisairauksia, jotka vaikuttavat endokriinisiin rauhasiin (esimerkiksi lisämunuaisen kuoren krooninen vajaatoiminta (Addisonin tauti), ensimmäisen ryhmän diabetes, Gravesin tauti ja vitiligo).

-- Jos ohutsuolesta poistettiin osittain tai kokonaan.

-- Jos on olemassa tiettyjä ruoansulatuskanavan sairauksia tai häiriöitä, jotka estävät potilaan kehon imemästä B12-vitamiinia asianmukaisesti.

--Jos tiettyjä lääkkeitä otetaan, yksi haittavaikutuksista on myös se, että keho pysäyttää väliaikaisesti B12-vitamiinin asianmukaisen omaksumisen.

-- Jos potilas noudattaa tiukkaa kasvisruokavaliota, älä anna itselleen yhden gramman lihaa ja maitotuotteita ja kieltäytyy ottamasta B12-vitamiinipohjaisia ​​ravintolisiä. Hyvin usein riskitekijä on huono ravitsemus yleensä.

Oireet ja pahanlaatuisen anemian hoito

Kaikille anemiatyypeille tyypillisten oireiden (väsymys, huimaus jne.) Lisäksi B12-vitamiinin puutteeseen liittyy seuraavat vakavat merkit:

-- Neurologiset ongelmat, kuten sekavuus, dementia, masennus ja muistin menetys.

-- Ruoansulatuskanavaan liittyvät oireet ovat pahoinvointi ja oksentelu, närästys, turvotus ja kaasu, ummetus tai ripuli, ruokahaluttomuus ja laihtuminen.

-- Kielen turvotus, joka menettää karkeuden ja muuttuu tasaiseksi.

-- B12-vitamiinipuutoksesta kärsivillä pikkulapsilla voi olla heikkoja refleksejä, riittämättömät kehon liikkeet ja kasvojen lihakset.

Toimenpiteet pahanlaatuisen anemian hoitoon sisältävät yleensä B12-vitamiinin korvaamisen, jota keho ei vastaanota.

Hoitoa voidaan karakterisoida erittäin onnistuneilla tuloksilla, mutta se vaatii pitkää aikaa ja joskus kestää koko potilaan elämän.

Veren anemian kehittyminen B12-vitamiinin puutteen kanssa - hoito

Pernicious-anemialla on yleisiä oireita muuntyyppisten anemioiden kanssa, mutta diagnoosi perustuu hyvin tarkkiin kliinisiin tietoihin. Harkitse tämäntyyppisen anemian ominaisuuksia ja hoitomenetelmiä.

Ominaisuudet ovat vaarallisia

Pernicious anemia on progressiivinen sairaus, so. se kasvaa vähitellen. Liittyy spesifisen B12-vitamiinin tai kobalamiinin puutteeseen, joka on tärkeää punasolujen muodostumiselle ja kypsymiselle veressä.

Kun B12-vitamiinia ei riitä, luuytimeen muodostuu kypsymättömiä erytrosyyttejä, jotka verenkierrossa näyttävät suuremmilta. Tällaisia ​​anemiaa kutsutaan myös suuriksi punasoluiksi, joita kutsutaan myös megaloblastiksi tai makrosyyttiseksi.

Epäkypsät punasolut, jotka ovat vähän toiminnallisia, tuhotaan ennenaikaisesti, mikä yhdessä riittämättömän tuotannon kanssa johtaa yleisesti punasolujen määrän vähenemiseen veressä, ja kaikki anemian merkit ja oireet kehittyvät.

Lisäksi punasolujen kiihdytetty tuhoutuminen aiheuttaa bilirubiinin, aineen, joka muodostuu hemoglobiinin katabolian seurauksena, tason nousua.

Pernicious anemia on melko yleinen vanhuus, johtuen ruoansulatuskanavan heikentyneestä toiminnallisuudesta, mikä menettää kyvyn imeä tehokkaasti monia vitamiineja, mukaan lukien B12.

Vielä harvemmin megaloblastinen anemia vaikuttaa lapsiin, joissa, kuten myöhemmin näemme, se liittyy useimmiten geneettisiin syihin tai syömishäiriöihin.

Megaloblastisen anemian oireet

Haitallisen anemian oireet johtuvat hapen kuljetuksen vähäisestä tehokkuudesta kudoksiin ja ovat siten yhteisiä kaikille muille anemiatyypeille.

  • pienempi veren virtaus ihoon
  • lihaksen hypoksian aiheuttama väsymys ja apatia
  • takykardia, koska sydämen pyrkimys kompensoida vähentynyttä happea
  • huimaus, sekavuus ja muistin menetys johtuen siitä, että B12-vitamiini on hermosolujen toiminnan kannalta tärkeä kofaktori ja jonka puute johtaa neurologisiin muutoksiin.

Miten epätoivottu anemia diagnosoidaan

Diagnostiikkatutkimus vahingollisen anemian suuntaan sisältää ennen kaikkea täydellisen veriarvon, joka vahvistaa diagnoosin, jos:

  • RBC-määrä on alle 3 miljoonaa / mm 3
  • seerumin rautapitoisuuksien lasku
  • B12-vitamiinin testi alle kontrolliarvojen - 200 - 900 pg / ml
  • ferriittitason aleneminen, ts. rautavarastot
  • punasolujen lisääntynyt keskimääräinen määrä, koska epäkypsillä punasoluilla on suuria kokoja

Muut testit, joilla diagnosoidaan haitallinen anemia:

  • epäsuoran bilirubiinin taso, joka lisääntyy herkällä anemialla
  • gastriinitaso - hormoni, joka esiintyy mahan limakalvossa ja on välttämätön B12-vitamiinin imeytymiselle
  • alkalinen fosfataasitaso, jonka avulla voidaan arvioida valkosolujen aktiivisuutta sairauden autoimmuunisten syiden tunnistamiseksi

Erytrosyyttien ja raudan määrän vähentämisellä on negatiivinen ennuste, jos sitä ei poisteta, koska se voi johtaa merkittäviin komplikaatioihin, varsinkin kun hermoston kuormitus: kobalamiinin puute pitkään aikaan voi aiheuttaa peruuttamattomia vahinkoja hermoille.

Syitä vahingolliseen anemiaan

Tyypillisesti B12-vitamiini, joka on läsnä eläintuotteissa, liittyy Castle Factoriin, joka erittyy mahalaukun limakalvolla ja jonka tehtävänä on edistää kobalamiinin imeytymistä suolistossa.

Näin ollen B12-vitamiinin puutos voi johtua:

  • riittämätön eläinruoan saanti (kasvissyöjä): B12-vitamiinia luonteeltaan esiintyy vain eläintuotteissa, joten kasvissyöjä (ilman elintarvikelisäaineita) johtaa väistämättä B12-vitamiinin puutteeseen.
  • Mahalaukun limakalvon vahingoittumisen aiheuttama sisäisen tekijän puute. Vatsa-seinät voivat vaurioitua mahalaukun syöpä, alkoholi, paikallisbakteerien bakteerien tai Birmerin taudin (autoimmuunisairaus, jossa vasta-aineet hyökkäävät ja tuhoavat oman mahalaukun limakalvonsa, aiheuttavat sen atrofian).
  • Imeytymisen häiriöt suolistossa, kuten Crohnin taudin tapauksessa, jossa suolen solut menettävät kykynsä absorboida B12-vitamiinia.
  • Sisäisen tekijän synnynnäinen puutos, harvinainen geneettinen patologia, jossa linna-tekijän synteesi on häiriintynyt. Sairaus esiintyy syntymästä lähtien ja ilmenee lapsilla viidennen vuoden ajan.

Makrosyyttisen anemian hoito: ravintolisät ja ruokavalio

Heikon anemian tapauksessa hoito on potilaan antaminen:

  • B12-vitamiinitabletit sen puutteen kompensoimiseksi;
  • rauta tämän mineraalitason palauttamiseksi veressä;
  • foolihappo, joka stimuloi punasolujen synteesiä ja tuotantoa.

B12-vitamiinin imeytymisen tai mahalaukun atrofian sattuessa B12-vitamiinia annetaan injektiolla tai nenäsumutteella.

Ravitsemuksella on tärkeä rooli pahanlaatuisen anemian ehkäisyssä ja hoidossa. Cobalamin löytyy tuotteista, kuten:

ja vähemmässä määrin

  • kypsät juustot
  • spirullina-levät

Monipuolinen ja tasapainoinen ruokavalio tarjoaa oikean määrän B12-vitamiinia, mutta kasvisruokavaliot ja jopa vegaaniruokavalio edellyttävät tämän tärkeän vitamiinin asianmukaista integrointia, jotta riski ei mene ja että se ei vaikuta haitallisen anemian vaikutuksiin.